Die neolithische Revolution, die vor einigen 12,000 Jahren in der Türkei und in anderen Teilen des Fruchtbaren Halbmonds begann, veranlasste den Menschen zu einer sitzenden Lebensweise, die wiederum den Prozess der Domestizierung von Tieren beschleunigte. Der Hund war bereits vor dieser Revolution domestiziert und hatte dem Menschen als Jagdhilfe gedient. Während der Jagd hat der Mensch wahrscheinlich herausgefunden, dass einige der gejagten Arten leicht gezähmt werden können, so dass anschließend andere Arten wie das Huhn, die Ente, die Gans, das Schaf, die Ziege, die Kuh, das Schwein und das Kamel domestiziert wurden . Dies bedeutete für diese Tiere ein Leben in enger Beziehung zu ihren Meistern, viele von ihnen in Ständen oder auf Pferden. In alten Bauernhöfen teilten sich Mensch und Tier, besonders im Winter, den gleichen Luftraum. Alternativ durften in einigen Regionen von Hirten geführte Herdentiere noch in relativer Freiheit auf den Feldern sein, einige jedoch nur für einen Teil des Jahres.
Interessanterweise wurde das Pferd nicht von den sesshaften Völkern des Nahen Ostens oder des Mittelmeerraums domestiziert, sondern von den Nomaden der eurasischen Steppen. Jüngste Ausgrabungen in Kasachstan belegen, dass Pferde bereits vor 5,500 Jahren von den Botai geritten wurden ( Outram et al., 2009 ). Um 1000 bis 1500 v. Chr. gelangte das Pferd dann in den Nahen, Mittleren und Fernen Osten, hauptsächlich als Kriegstier. Damals war das Pferd bereits ein kostbares Tier, das gut gepflegt werden musste und daher in Ställen gehalten wurde. Einige dieser Ställe waren sehr groß, wie beispielsweise der, den Pharao Ramses II. vor 3300 Jahren in Piräus für 460 Pferde errichten ließ. Laut Xenophon mussten Pferde stets im Stall untergebracht sein. Aus heutiger Sicht war dies aus veterinärmedizinischer Sicht nicht ratsam.
Im Vergleich zu Pferden verbringen Katzen und Hunde deutlich mehr Zeit in geschlossenen Räumen mit dem Menschen und sind dadurch stärker schädlichen Einflüssen ausgesetzt. Schweine, Geflügel und in geringerem Maße auch Rinder sind natürlicher, anthropogener und selbstverursachter Luftverschmutzung ausgesetzt. Zudem teilen sie sich teilweise den Lebensraum mit ihren Haltern. Daher könnte die Erforschung von Krankheiten bei Tieren, die in der Nähe von Menschen leben oder sich sogar dieselben Räume teilen, Aufschluss über Risikofaktoren für die menschliche Gesundheit und die Pathophysiologie schlechter Luftqualität geben.
Allgemeine Aspekte Luftverschmutzung bei Tieren
Man sollte bedenken, dass die Zusammensetzung der Erdatmosphäre in der Erdgeschichte nicht immer optimal war, dennoch konnte sich das Leben, wie wir es heute kennen, entwickeln. Im Laufe der Erdgeschichte ereigneten sich mehrere gewaltige Umweltkatastrophen, die unzählige Lebensformen auslöschten. Aus den wenigen überlebenden Arten entwickelten sich neue. Etwa 10 Millionen Jahre nach dem großen Massenaussterben an der Kreide-Tertiär-Grenze endete das Zeitalter der Dinosaurier abrupt. Die Säugetiere traten daraufhin auf die Bildfläche und breiteten sich so erfolgreich aus, dass sie die Lebensformen des Eozäns, vor etwa 55 bis 40 Millionen Jahren, dominierten. Aus tiermedizinischer Sicht entstand in der Entwicklung der modernen Säugetiere auch ein Nebenprodukt: der Mensch. Diese Spezies schaffte es innerhalb relativ kurzer Zeit, die Umwelt durch die Folgen jener Aktivitäten zu beeinträchtigen, die beschönigend als kulturelle Entwicklung bezeichnet werden.
Die wachsende Weltbevölkerung führte zu intensiven Tierhaltungspraktiken. Der damit einhergehende Handel mit der enormen Produktion von Fleisch, Eiern und Milch führte weltweit zur Entstehung, Anhäufung und Entsorgung großer Abfallmengen. Die Freisetzung von Krankheitserregern, Endotoxinen, Gerüchen und Staubpartikeln in die Luft ist eine unvermeidliche Folge der Entstehung und des Umgangs mit tierischen Abfällen der Lebensmittelproduktionskette. Neben den Auswirkungen der Luftverschmutzung im Freien sind Tiere in Großanlagen auch der selbstverursachten Innenraumluftverschmutzung ausgesetzt und erkranken häufig daran.
Die Auswirkungen schlechter Luftqualität auf Nutztiere lassen sich im Wesentlichen in Gesundheitsschäden durch Innenraumluftverschmutzung und durch Außenluftverschmutzung unterteilen. Schadstoffe können durch Einatmen oder Verschlucken in den Organismus gelangen. Bei der Luftverschmutzung ist meist das Einatmen die Ursache für Gesundheitsprobleme, doch gelegentlich kann auch die Ablagerung von Partikeln aus Industrieabgasen auf Weideflächen die Gesundheit direkt beeinträchtigen. Dies kann schließlich zu toxischen Rückständen in Fleisch, Milch oder Eiern führen, ohne dass die Tiere, die diese Produkte erzeugen, offensichtliche klinische Symptome zeigen. Probleme mit erhöhten Dioxinwerten in der Milch von Milchkühen oder Zinkarthritis bei heranwachsenden Fohlen sind Beispiele für die Belastung von Weidegras durch Rauchablagerungen aus nahegelegenen Industrieanlagen.
Hunde, Katzen und Pferde sind denselben Gesundheitsgefahren durch Luftverschmutzung ausgesetzt wie ihre Besitzer. Reineroa et al. (2009 ) untersuchten vergleichende Aspekte von Katzenasthma und lieferten Belege für wichtige Ähnlichkeiten zwischen der menschlichen und der Katzenreaktion auf eingeatmete Allergene. Die Rolle von Umweltallergenen in der Luft wurde jedoch nur in wenigen Studien untersucht, es gibt aber Hinweise darauf, dass einige Umweltallergene sowohl bei Katzen als auch bei Menschen Krankheiten auslösen können. Ranivand & Otto (2008 ) zeigten in ihrer epidemiologischen Studie, dass die Asthma-Prävalenz bei Katzen in einer Großstadt in den letzten 20 Jahren zugenommen hat. Ähnliches scheint auch beim Menschen der Fall zu sein.
Tiere können unfreiwillig als Indikatoren für die potenziell schädliche Wirkung von Innenraumluftverschmutzung auf den Organismus fungieren. Aus der Perspektive der vergleichenden Pathologie können Erkrankungen von Haustieren, die mit schädlichen Umweltfaktoren in Zusammenhang stehen, Hinweise auf die Pathophysiologie von durch Luftverschmutzung verursachten Gesundheitsstörungen beim Menschen liefern.
Auswirkungen der Luftverschmutzung auf Tiere
Nutztiere
Schweine, Geflügel, Rinder, Ziegen und in deutlich geringerem Umfang Schafe werden einen Teil ihres Lebens, oft aber ihr ganzes Leben lang, in Ställen gehalten. Bei Milchkühen, Ziegen und Schafen sind diese Ställe relativ offen gestaltet, und die Luftqualität ist bis zu einem gewissen Grad mit der Außenluftqualität vergleichbar. Sie ist jedoch deutlich besser als die geschlossener Ställe für Schweine und Geflügel ( Wathes et al., 1998 ). Diese Gebäude sind eher geschlossen, und die natürliche oder mechanische Belüftung erfolgt über kleine Lufteinlässe und -auslässe. Die Innentemperatur wird reguliert, um optimale Wachstumsbedingungen zu schaffen, wobei der Wärmeverlust durch die Belüftung auf ein physiologisch noch tolerierbares Niveau begrenzt wird. Weitere Gründe für die weitgehende Schließung dieser Ställe sind die strengen Biosicherheitsmaßnahmen, die die Einschleppung potenziell infektiöser Materialien über die Luft oder kontaminierte Gegenstände verhindern oder reduzieren sollen. Die Temperatur in den Ställen kann für optimales Wachstum recht hoch sein. Beispielsweise werden Eintagsküken in den ersten Aufzuchttagen bei einer Raumtemperatur von 34 °C gehalten. Danach wird die Umgebungstemperatur täglich um 1 °C gesenkt. Die hohen Temperaturen begünstigen das Wachstum von Pilzen und Bakterien, insbesondere in der Nähe der Tränken, wo die Tiere Wasser verschütten. Als Einstreu für Masthähnchen werden am häufigsten Holzspäne verwendet. Manchmal kommen auch Alternativen wie zerkleinertes Papier, gehäckseltes Stroh, Rindenmulch oder Torf zum Einsatz. Der Staub der Einstreu belastet die Atemwege der Tiere. In einem einzigen Stall können bis zu 40,000 Masthähnchen auf eingestreuten Böden gehalten werden. Ein Mastzyklus dauert im Durchschnitt nur 42 Tage. In dieser Zeit wachsen die Küken von etwa 60 Gramm auf etwa 2000 Gramm. Am Ende der Aufzuchtperiode sind die Ställe daher gut mit Tieren belegt, und deren Aktivitäten erhöhen die Staubbelastung der Luft. Bei Legehennen ist die Besatzdichte zwar geringer, der positive Effekt auf die Umweltbelastung wird jedoch durch die längere Haltungsdauer kompensiert. Dies führt zu einer größeren Ansammlung von Kot, meist in Gruben, die nur selten geleert werden ( Harry, 1978 ). Daher ist es nicht verwunderlich, dass insbesondere in Geflügelställen hohe Konzentrationen von Ammoniak, Feinstaub, Endotoxin und Mikroorganismen gemessen werden können ( Wathes et al., 1998 ).
Mastschweine werden in Gitterboxen gehalten und sind somit während ihrer gesamten Lebensdauer, die maximal sechs bis sieben Monate beträgt, den Dämpfen ihrer eigenen Exkremente und ihres Urins ausgesetzt. In vielen Schweineställen finden sich zudem hohe Konzentrationen an Ammoniak, Feinstaub, Endotoxinen und Mikroorganismen ( Wathes et al., 1998 ).
Die Innenraumluft in Schweine- und Geflügelställen enthält daher toxische Gase, Stäube und Endotoxine in deutlich höheren Konzentrationen als im Freien. Neben der minimalen Belüftung führt eine mangelhafte, instabile Bauweise zu einer ungleichmäßigen Belüftung und damit zu lokalen Luftstaus. Laut Donham (1991 ) gelten folgende empfohlene Höchstkonzentrationen für Gase und Schadstoffe in Schweineställen: 2.4 mg Staub/m³ , 7 ppm Ammoniak, 0.08 mg Endotoxin/m³ , 10⁵ koloniebildende Einheiten (KBE) Gesamtkeimzahl/m³ und 1,540 ppm Kohlendioxid. In den Ställen wurden im Winter Bakterienkonzentrationen von bis zu 1.1 × 10⁶ KBE/m³ , einatembare Staubkonzentrationen von 0.26 mg/m³ und Ammoniakkonzentrationen von 27 ppm gemessen, während im Sommer niedrigere Konzentrationen festgestellt wurden ( Scherer & Unshelm, 1995 ). Geringere Temperaturunterschiede zwischen Innen- und Außentemperatur im Sommer ermöglichen eine bessere Belüftung der Gebäude.
Ein Teil der kleinsten und lungengängigsten Partikel besteht aus Kotpartikeln, die Darmbakterien und Endotoxin enthalten ( Pickrell, 1991 ). Die Konzentration dieser Bakterien und des Endotoxins in der Luft hängt natürlich vom Sauberkeitsgrad des Stalls ab. Die Ammoniakkonzentration in der Luft wird primär durch die Stallhygiene, aber auch durch das Gebäudevolumen, die Schweinedichte und das Management des Schweineflusses beeinflusst ( Scherer & Unshelm, 1995 ). Darüber hinaus spielt die Jahreszeit eine Rolle, wie Scherer & Unshelm (1995 ) gezeigt haben. Ähnliche Faktoren beeinflussen die Ammoniakkonzentration auch in Abferkelställen und Geflügelställen ( Harry, 1978 ). Ammoniak gilt als eines der wichtigsten inhalativen Schadstoffe in der Landwirtschaft. Dodd & Gross (1980 ) berichteten, dass 1000 ppm Ammoniak über einen Zeitraum von weniger als 24 Stunden bei Labortieren zu Schleimhautschäden, Beeinträchtigungen der Zilienaktivität und Sekundärinfektionen führten. Da dieser Wert praktisch nie erreicht wird, scheint vielmehr die langfristige, niedrig dosierte Ammoniakexposition mit der Fähigkeit von Ammoniak, Schleimhautfunktionsstörungen und der daraus resultierenden Beeinträchtigung der angeborenen Immunität gegen eingeatmete pathogene Mikroorganismen in Zusammenhang zu stehen ( Davis & Foster, 2002 ). Im Allgemeinen erstrecken sich die toxischen Wirkungen einer chronischen Ammoniakexposition nicht auf die unteren Atemwege ( Davis & Foster, 2002 ).
Bei Schweinen prädisponieren diese kombinierten Wirkungen von Ammoniak und Endotoxin die Tiere für Infektionen mit Viren und Bakterien, sowohl primär pathogenen als auch opportunistischen Arten. Obwohl Nutztiere trotz ausgeprägter Atemwegserkrankungen ein hohes Maß an effizientem Wachstum aufrechtzuerhalten scheinen (Wilson et al., 1986) kann bei einer bestimmten Ateminsuffizienz kein schnelles Wachstum mehr erreicht werden. In diesem Fall sind die Produktionsergebnisse unwirtschaftlich. Die Belüftung ist oft nur annehmbar. In ihrer Übersicht Brockmeier et al., (2002Die Fakten zu Atemwegserkrankungen bei Schweinen wurden zusammengefasst. Sie stellen heute das größte Gesundheitsproblem für die industrielle Schweineproduktion dar. Daten aus den Jahren 1990 bis 1994 ergaben eine Prävalenz von 58 % an Lungenentzündung bei Schlachttieren aus gesunden Beständen. Diese Tiere stammen aus besser geführten Betrieben, weshalb die Lungenentzündungsrate in weniger gut geführten Betrieben höher ist. Atemwegserkrankungen bei Schweinen entstehen meist durch das Zusammenwirken primärer und opportunistischer Infektionserreger, wobei ungünstige Umwelt- und Haltungsbedingungen die Auslöser sind. Primäre Atemwegserreger können allein schwere Erkrankungen verursachen, häufig verlaufen die Infektionen jedoch unkompliziert. Schwerere Atemwegserkrankungen treten auf, wenn diese primären Infektionen durch opportunistische Bakterien kompliziert werden. Häufige Erreger sind das Porcine Reproduktive und Respiratorische Syndromvirus (PRRSV), das Schweineinfluenzavirus (SIV), das Pseudorabiesvirus (PRV), möglicherweise das Porcine Respiratorische Coronavirus (PRCV) und das Porcine Circovirus Typ 2 (PCV2) sowie Mykoplasmen. hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica und Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocidaist die am häufigsten vorkommende opportunistische Bakterie, die andere häufig vorkommende Opportunisten sind Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suisund Arcanobacterium Pyogenes.
Arbeiter in Schweine- und Geflügelställen sind denselben erhöhten Konzentrationen von Kohlenmonoxid, Ammoniak, Schwefelwasserstoff und Staubpartikeln aus Futtermitteln und Gülle ausgesetzt wie die Tiere selbst ( Pickrell, 1991 ). Daher weisen Beschäftigte in der Schweineproduktion häufiger Asthma und Atemwegsbeschwerden auf als andere Berufsgruppen. McDonnell et al. (2008 ) untersuchten irische Schweinehalter in Massentierhaltungsbetrieben und maßen deren berufsbedingte Exposition gegenüber verschiedenen Atemwegsgefahren. Dabei zeigte sich, dass die Schweinehalter hohen Konzentrationen von einatembarem (0.25–7.6 mg/m³) und alveolengängigem (0.01–3.4 mg/m³) Schweinestaub sowie luftgetragenem Endotoxin (166,660 EU/m³) ausgesetzt waren. Darüber hinaus lagen die über acht Stunden gemittelten Ammoniak- und Kohlendioxid-Konzentrationen zwischen 0.01 und 3 ppm bzw. 430 und 4780 ppm.
Läsionen, die durch Luftverschmutzung bei Nutztieren verursacht werden, umfassen hauptsächlich Entzündungsprozesse. Neoplastische Erkrankungen sind eher selten. Dies gilt sowohl für Tiere wie Schweine, die überwiegend im Stall gehalten werden, als auch für Rinder und Schafe, die einen Teil ihres Lebens im Freien verbringen. Dies zeigte eine vor etwa 5 Jahren in 100 Schlachthöfen in ganz Großbritannien durchgeführte Studie ( Anderson et al., 1969 ). Alle Tumore, die bei insgesamt 1.3 Millionen Rindern, 4.5 Millionen Schafen und 3.7 Millionen Schweinen gefunden wurden, wurden erfasst und histologisch typisiert. Lediglich 302 Neoplasien wurden bei Rindern, 107 bei Schafen und 133 bei Schweinen festgestellt. Lymphosarkome waren die häufigste bösartige Erkrankung bei allen drei Tierarten. Lymphosarkome wurden als rein sporadisch eingestuft, da in Großbritannien keine Herden mit mehreren Fällen gefunden wurden. Die andere Form, eine Lentivirusinfektion, die Ausbrüche enzootischer Rinderleukämie verursacht, trat zu jener Zeit in Großbritannien nicht auf. Die 25 primären Lungenkarzinome bei Rindern waren gut differenzierte Adenokarzinome mit azinärer und papillärer Struktur, Plattenepithelkarzinome und haferzellige Karzinome sowie mehrere anaplastische Karzinome vom polygonalzelligen und pleomorphen Typ. Sie machten lediglich 8.3 % aller Neubildungen aus und traten mit einer Rate von 19 Fällen pro Million geschlachteter Rinder auf. Bei Schafen und Schweinen wurden keine primären Lungenkarzinome festgestellt.
Luftverschmutzung im Freien kann Nutztiere auf Weiden in städtischen und stadtnahen Gebieten beeinträchtigen. In der Vergangenheit (1952) verursachte ein schwerer Smog in London Atemnot bei preisgekrönten Rindern, die für eine Rinderausstellung in der Stadt untergebracht waren ( Catcott, 1961 ). Wahrscheinlich war der hohe Schwefeldioxidgehalt für die akute Bronchiolitis und das damit einhergehende Emphysem sowie die Rechtsherzinsuffizienz verantwortlich. Da sich einige städtische Landwirtschaftsbetriebe eher am Stadtrand als im Zentrum befinden, ist die Schadstoffkonzentration in der Atemluft für Nutztiere vermutlich geringer als die Konzentration, der Haustiere in Stadtzentren oder in der Nähe von Industriegebieten ausgesetzt sind.
Haustiere: Hunde und Katzen
Bukowski & Wartenberg (1997 ) beschrieben in einem Übersichtsartikel die Bedeutung pathologischer Befunde bei Haustieren für die Analyse der Auswirkungen von Innenraumluftverschmutzung. Radon und Tabakrauch gelten als die wichtigsten Atemwegskarzinogene in Innenräumen. Bereits vor 42 Jahren berichteten Ragland & Gorham (1967 ), dass Hunde in Philadelphia ein achtfach höheres Risiko für die Entwicklung von Tonsillenkarzinomen aufwiesen als Hunde aus ländlichen Gebieten. Blasenkrebs ( Hayes et al., 1981 ), Mesotheliom ( Harbison & Godleski, 1983 ) sowie Lungen- und Nasenkrebs ( Reif et al., 1992 , 1998 ) bei Hunden stehen in engem Zusammenhang mit Karzinogenen, die durch menschliche Aktivitäten in Innenräumen freigesetzt werden. Bei Katzen erhöhte Passivrauchen die Inzidenz von malignen Lymphomen ( Bertone et al., 2002 ). Durch die Messung des Cotininspiegels im Urin lässt sich die Belastung durch Passivrauchen bei Katzen quantifizieren. Die verstorbene Catherine Vondráková (unveröffentlichte Ergebnisse) beobachtete jedoch, dass kein direkter Zusammenhang zwischen der Menge der im Haushalt gerauchten Zigaretten und dem Cotininspiegel im Urin der Familienkatze bestand. Dennoch gab es Hinweise darauf, dass exponierte Katzen eine verminderte Lungenfunktion aufwiesen. Die Messung der Lungenfunktion bei Kleintieren, insbesondere bei Katzen, ist schwierig und in der Regel nur mittels Ganzkörperplethysmographie möglich ( Hirt et al., 2007 ). Hierfür wird die Katze in eine Plethysmographiebox aus Plexiglas gesetzt. Ob diese Methode ausreichend genau ist, muss noch nachgewiesen werden ( van den Hoven, 2007 ).
Die Auswirkungen der Luftverschmutzung im Freien auf Haustiere wurden bisher nicht umfassend untersucht. Catcott (1961 ) beschrieb jedoch, dass während des Smog-Ereignisses von 1954 in Donora, Pennsylvania, etwa 15 % der Hunde der Stadt erkrankten. Einige starben. Die erkrankten Hunde waren meist jünger als ein Jahr. Die Symptome waren zumeist leichte Atemwegsbeschwerden, die drei bis vier Tage anhielten. Auch einige Katzen wurden als erkrankt gemeldet. Weitere indirekte Hinweise liefern Beobachtungen während der Smog-Katastrophe von 1950 in Poza Rica, Mexiko. Viele Haustiere erkrankten oder starben. Besonders Kanarienvögel schienen empfindlich zu sein, da 100 % der Population starben ( Catcott, 1961 ). Die Todesursache bei den Hunden und Katzen wurde jedoch nicht fachmännisch ermittelt; die Informationen basierten lediglich auf den Angaben der Besitzer, die zu dem Vorfall befragt wurden.
Kürzlich berichteten Manzo et al. (2010 ), dass Hunde mit chronischer Bronchitis und Katzen mit Atemwegsentzündungen ein erhöhtes Risiko für eine Verschlimmerung ihrer Erkrankung aufweisen, wenn sie über längere Zeit städtischer Luftverschmutzung ausgesetzt sind. In dieser Hinsicht reagieren sie ähnlich wie der Mensch. Die Autoren empfehlen, bestehende Entzündungsprozesse medikamentös zu unterdrücken und Haustiere während der Spitzenbelastungszeiten in städtischen Gebieten nicht im Freien auszuführen.
Pferde
Die Domestizierung des Pferdes ist auf seine sportlichen Fähigkeiten zurückzuführen. Esel und Ochsen, die deutlich ruhiger waren, wurden bereits früher als Zugtiere domestiziert. Das Pferd gehört zu den Säugetieren mit der höchsten relativen Sauerstoffaufnahme und ist daher in der Lage, lange Strecken mit hoher Geschwindigkeit zurückzulegen. Das Atemzugvolumen eines 500 kg schweren Pferdes beträgt in Ruhe 6–7 Liter und im Renngalopp 12–15 Liter. In Ruhe atmet ein Pferd 60–70 Liter Luft pro Minute, was etwa 100,000 Litern pro Tag entspricht. Während eines Rennens steigt die Ventilationsrate auf bis zu 1800 Liter pro Minute. Durch diese enorme Luftmenge, die ein- und ausgeatmet wird, werden große Mengen an Staubpartikeln eingeatmet, die sich in den Atemwegen ablagern können. Dies kann wiederum negative Auswirkungen auf die Lungenfunktion haben. Jede Beeinträchtigung der Lungenfunktion kann die Leistung des Pferdes auf Strecken über 400 Meter negativ beeinflussen. Atemwegserkrankungen haben, wenn sie nicht erfolgreich behandelt werden, direkte Auswirkungen auf die Rennkarriere von Rennpferden. Pferde, die weniger intensiv trainiert werden, können hingegen über einen längeren Zeitraum die erwartete Leistung erbringen, sofern ihre Lungenfunktion nur geringfügig eingeschränkt ist. Dies ist leicht verständlich, wenn man die enorme Leistungsfähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems des Pferdes bedenkt. Einen Überblick über die physiologischen Aspekte des Sportpferdes gibt van den Hoven (2006 ).
Pferde sind nicht den negativen Auswirkungen von Tabakrauch oder Strahlung ausgesetzt, da Ställe und Wohnräume in der Regel keine gemeinsamen Lufträume aufweisen. Dies bedeutet jedoch nicht automatisch, dass in einem Pferdestall eine gesunde Atmosphäre herrscht. In Ländern, in denen Pferde in Boxen gehalten werden, sind subakute und chronische Atemwegserkrankungen ein ernstzunehmendes und häufiges Problem. In Ländern wie Neuseeland, wo Pferde fast ausschließlich im Freien leben, sind diese Krankheiten weniger bekannt. Viele Reitbetriebe befinden sich am Stadtrand. Daher muss neben der gesundheitlichen Belastung durch schlechte Innenraumluft auch die städtische Luftverschmutzung berücksichtigt werden. In Betrieben im Stadt- und Umlandbereich werden hauptsächlich ausgewachsene Tiere gehalten. Reitschulen, Trainingsställe für Rennpferde und Pferdebetriebe sind Beispiele für Einrichtungen, die sich in oder in der Nähe von Stadtparks oder Grünanlagen befinden können. Die Pferde werden dort entweder in Ställen oder in Einzelboxen mit offener Vorderseite untergebracht. Letztere haben nach oben öffnende Türen, die meist offen stehen ( Jones et al., 1987 ), um die Luftzirkulation zu optimieren. Dennoch wird in vielen dieser Boxen aufgrund ihrer kleinen Türen die minimale Luftwechselrate von 4/Stunde kaum erreicht ( Jones et al., 1987 ).
Die Jungtiere werden hauptsächlich in ländlichen Gebieten, vorwiegend auf Gestüten, gehalten. Dort verbringen sie Zeit im Freien, teils ganztägig. Im Winter und vor Pferdeauktionen werden die Jungpferde länger im Stall untergebracht, bis viele von ihnen in Betriebe in Vororten oder Städten transportiert werden. Andere Jungtiere bleiben auf dem Land. Eine besondere Kategorie bilden die Zuchttiere. Nach einem kurzen oder längeren Einsatz bei Sportveranstaltungen im (Vor-)Stadtgebiet kehren diese Tiere aufs Land zurück. Stuten werden von Hengsten gedeckt und verbringen meist den ganzen Tag oder zumindest einen Teil des Tages auf der Weide. Falls sie im Stall untergebracht sind, sind diese nicht unbedingt gut ausgestattet und so traditionell wie die von Rennpferden. Daher ist schlechte Luftqualität bei Zuchtstuten keine Seltenheit. Zuchthengste haben nur eingeschränkten Auslauf und verbringen dennoch einen Großteil des Tages im Stall. Hengstställe sind meist besser ausgestattet als Stutenställe; oft haben die wertvolleren Hengste offene Boxen.
Grundsätzlich sind fast alle Pferde im Laufe ihres Lebens zeitweise schlechter Luft ausgesetzt. Auch Sport- und Arbeitspferde, die in (vorstädtischen) Gebieten gehalten und trainiert werden, sind der durch Verkehr und Industrie verursachten Luftverschmutzung ausgesetzt ( Abb. 1 ). Die Luftverschmutzung im Innen- und Außenbereich wirkt sich zwangsläufig auf die Lungengesundheit unserer Pferde aus. Daher ist es nicht verwunderlich, dass Atemwegserkrankungen weltweit ein großes Problem für die Pferdebranche darstellen ( Bailey et al., 1999 ).
Die traditionelle Stallgestaltung für Pferde basiert auf nicht-empirischen Empfehlungen, die aus Studien an anderen Nutztieren abgeleitet wurden ( Clarke, 1987 ) und dabei die grundlegenden Unterschiede in den Bedürfnissen von Sportpferden außer Acht lassen. Selbst im Jahr 2010 ist nur ein Bruchteil der Pferde in modernen, gut ausgestatteten Ställen untergebracht. Doch selbst in den traditionellen Ställen mit einer durchschnittlichen Grundfläche von etwa 12 m² ( Jones et al., 1987 ) ist die Besatzdichte deutlich geringer als bei Nutztieren. Darüber hinaus verfügen viele Pferde zwar über einen eigenen Wohnbereich, teilen sich aber oft einen gemeinsamen Raum mit schlechter Luftqualität.
Organischer Staub in der Raumluft von Pferdeställen, der durch das Bewegen von Einstreu und Heu freigesetzt wird, ist der Hauptschadstoff ( Ghio et al., 2006 ). Manchmal liegen die Staubkonzentrationen in den Boxen unter 3 mg/m³ , steigen aber beim Ausmisten auf 10–15 mg/m³ an , wovon 20–60 % lungengängige Partikel sind. Gemessen in Atemhöhe beim Fressen von Heu können die Staubkonzentrationen bis zu 20-mal höher sein als im Stallgang ( Woods et al., 1993 ). Staubkonzentrationen von 10 mg/m³ sind bekanntermaßen mit einer hohen Bronchitis-Prävalenz beim Menschen verbunden. Neben Heu und Einstreu kann auch Getreidefutter erhebliche Mengen an Staub enthalten. Es wurde gezeigt, dass trocken gewalztes Getreide 30- bis 60-mal mehr lungengängigen Staub enthalten kann als ganzes Getreide oder mit Melasse vermischtes Getreide ( Vandenput et al., 1997 ). Als lungengängiger Staub gelten Partikel mit einer Größe von weniger als 7 μm ( McGorum et al., 1998 ). Diese Partikel können die Alveolarmembran erreichen ( Clarke, 1987 ) und mit Alveolarzellen und Clara-Zellen interagieren. Aktuelle Ergebnisse von Snyder et al. (2011 ) an chemischen und genetischen Mausmodellen mit Clara-Zell- und Clara-Zell-Sekretprotein-Mangel (CCSP), die mit einer durch Pseudomonas aeruginosa -LPS ausgelösten Entzündung kombiniert wurden, liefern in diesem Zusammenhang neue Erkenntnisse zur Pathophysiologie chronischer Lungenschäden. Die Autoren berichteten in dieser Studie über Hinweise auf entzündungshemmende Funktionen des Atemwegsepithels und klärten einen Mechanismus auf, durch den Clara-Zellen diesen Prozess wahrscheinlich regulieren. Verletztes Atemwegsepithel und Mäuse mit einem Mangel an CCSP-Expression reagieren stärker auf inhaliertes LPS, was zu einer verstärkten Rekrutierung von PMNs führt.
Kaup et al. (1990b ) erwähnen, dass ihre ultrastrukturelle Studie nahelegt, dass Clara-Zellen das Hauptziel für Antigene und verschiedene Entzündungsmediatoren bei den bronchialen Veränderungen sind, die bei Pferden mit rezidivierender Atemwegsobstruktion (RAO) auftreten.
Hauptbestandteil von Stallstaub sind Schimmelpilzsporen ( Clarke, 1987 ). Er kann mindestens 70 bekannte Pilz- und Actinomycetenarten enthalten. Die meisten dieser Mikroorganismen gelten nicht als primäre Krankheitserreger. Gelegentlich kann es zu einer Infektion des Luftsacks mit Aspergillus fumigatus kommen ( Church et al., 1986 ). Der Luftsack ist eine 300 ml fassende Ausstülpung der Eustachischen Röhre ( Abb. 2).
Die Wände der Luftsäcke stehen in Kontakt mit der Schädelbasis, einigen Hirnnerven und der Arteria carotis interna. Bei einer Pilzinfektion der Luftsäcke befindet sich der Pilzbefall üblicherweise am dorsalen Dach, kann aber auch die anderen Wände befallen ( Abb. 3) . Der Pilz kann in die Wand der benachbarten Arterie eindringen und diese erodieren. Die daraus resultierende Blutung ist schwer zu stillen, und das Pferd kann an dem Blutverlust sterben.
Eine besondere Infektion, die mit dem Einatmen von Bakterien im Staub von getrockneten Fäkalien verbunden ist, ist die Lungenentzündung durch Rhodococcus equi von Jungfohlen (Hillidge, 1986). R.equi ist ein bedingter Krankheitserreger, der bei immunologisch unreifen oder immundefizienten Pferden eine Krankheit verursacht. Es kann sogar bei immunsupprimierten Menschen Krankheiten verursachen. Der Schlüssel zur Pathogenese von R. equiLungenentzündung ist die Fähigkeit des Organismus, in alveolären Makrophagen zu überleben und sich zu replizieren, indem er die Phagosom-Lysosom-Fusion nach Phagozytose hemmt. Nur die virulenten Stämme von R. equi virulenzassoziierte Plasmid-kodierte 15-17-kDa-Proteine (VapA) verursachen die Erkrankung bei Fohlen (Byrne et al., 2001; Wada et al., 1997Dieses große Plasmid ist für das intrazelluläre Überleben in Makrophagen erforderlich. Neben VapA ist ein antigenetisch verwandtes 20-kDa-Protein, VapB, bekannt. Diese beiden Proteine werden jedoch nicht von denselben Zellen exprimiert. R. equi Isolat. Weitere Gene, die Virulenzplasmide tragen, z. B. VapC, -D und -E, sind bekannt. Diese werden zusammen mit VapA durch die Temperatur koordiniert reguliert (Byrne et al., 2001). Ausdruck der ersten tritt auf, wenn R. equi wird bei 37 °C kultiviert, nicht aber bei 30 °C. Daher ist es plausibel, dass die Mehrzahl der Fälle von R. equi Lungenentzündung sind in den Sommermonaten zu sehen. Die Prävalenz von R. equi Lungenentzündung ist ferner mit der durch die Luft verursachten Belastung durch Virulenz verbunden R. equi, aber unerwartet scheint es nicht direkt mit der Bürde der virulenten verbunden zu sein R. equi in der Erde (Muscatello et al., 2006Nur unter bestimmten Bodenbedingungen können die virulenten Organismen eine Gefahr für Fohlen darstellen. Trockener Boden, wenig Gras sowie sandige, trockene und unzureichend bewachsene Pferche und Wege gehen mit erhöhten Konzentrationen virulenter Erreger in der Luft einher. R. equi. Daher Muscatello et al. (2006) sind der Ansicht, dass Umweltmanagementstrategien darauf abzielen, die Exposition empfänglicher Fohlen gegenüber luftgetragenen virulenten Tieren zu verringern R. equi wahrscheinlich wird die Auswirkungen von verringern R. equi Lungenentzündung in endemisch betroffenen Betrieben.
Wenn Fohlen unter fünf Monaten kontaminierten Staub einatmen, entwickeln sie Lungenabszesse ( Abb. 4) . Eine fäkale Verunreinigung von Weide und Stallungen ist Voraussetzung für die Ansiedlung der Bakterien. Andere durch Staub übertragene bakterielle Infektionen sind beim Pferd nicht bekannt. Die nicht lebensfähigen Bestandteile des Staubs scheinen eine wichtige Rolle bei Atemwegserkrankungen ausgewachsener Pferde zu spielen.
Für die Exposition gegenüber Schimmelpilzsporen oder -staub bei Pferden sind bisher keine Grenzwerte (TLV) bekannt ( Whittaker et al., 2009 ). Bei Menschen, die 40 Stunden pro Woche in einer staubigen Umgebung arbeiten, liegt der TLV bei 10 mg/m³ ( Anonymus , 1972 ). Eine chronische Exposition von 5 mg/ m³ führte jedoch bei Getreidesilo-Betreibern zu einer schweren Beeinträchtigung der Lungenfunktion ( Enarson et al., 1985 ). Khan & Nachal (2007) zeigten zudem , dass eine Langzeitexposition gegenüber Staub oder Endotoxinen für die Entwicklung berufsbedingter Lungenerkrankungen beim Menschen von Bedeutung ist. In diesem Zusammenhang könnte eine lange Stallhaltung, die zu einer kumulativen Exposition gegenüber Staub und Endotoxinen führt, sowohl bei anfälligen als auch bei ansonsten gesunden Pferden Lungenerkrankungen zur Folge haben ( Whittaker et al., 2009 ).
Pferde, die vermehrt organischem Staub ausgesetzt sind, entwickeln in der Regel eine leichte, oft subklinische Entzündung der unteren Atemwege. Dies kann zu Leistungseinbußen führen (siehe IAD). Die Symptome ähneln zunächst dem organischen Staubvergiftungssyndrom beim Menschen ( van den Hoven, 2006 ). Manche Pferde reagieren stark auf organischen Staub und zeigen nach der Exposition asthmaähnliche Anfälle (siehe RAO). Insbesondere die Fütterung von verschimmeltem Heu ist ein bekannter Risikofaktor hierfür ( McPherson et al., 1979 ). Häufige Auslöser für die Empfindlichkeit solcher Pferde sind Sporen von Aspergillus fumigatus und Endotoxine. Die genaue Rolle von β-Glucanen wird noch diskutiert.
Die Schimmelpilze stammen möglicherweise aus dem Pferdefutter. Buckley et al. (2007 ) analysierten kanadisches und irisches Raufutter, Hafer und handelsübliches Pferdekonzentrat und fanden pathogene Pilze und Mykotoxine. Die häufigsten Pilzarten waren Aspergillus und Fusarium . 50 % des irischen Heus, 37 % der Heulage und 13 % des kanadischen Heus enthielten pathogene Pilze. Neben den Problemen durch Einatmen können diese Pilze Mykotoxine produzieren, die eher über das Futter aufgenommen als eingeatmet werden. T2 und Zearalenon traten am häufigsten auf. 21 % des irischen Heus und 16 % des pelletierten Futters enthielten Zearalenon, während 45 % des Hafers und 54 % des pelletierten Futters T2-Toxine enthielten.
Neben Pilzantigenen induzieren inhalierte Endotoxine bei Pferden eine dosisabhängige Entzündungsreaktion der Atemwege ( Pirie et al., 2001 ), und es kann sogar eine systemische Reaktion auf Leukozyten im Blut beobachtet werden ( Pirie et al., 2001 ; van den Hoven et al., 2006 ). Inhalierte Endotoxine sind bei Pferden mit RAO wahrscheinlich nicht die alleinigen Determinanten des Schweregrads der Erkrankung, tragen aber zur Induktion von Atemwegsentzündungen und -funktionsstörungen bei ( Pirie et al., 2003 ).
Whittaker et al. (2009 ) maßen die Gesamtstaub- und Endotoxinkonzentrationen in der Atemzone von Pferden im Stall. Der Staub wurde sechs Stunden lang mit einem IOM MultiDust Personal Sampler (SKC) gesammelt, der in der Atemzone des Pferdes positioniert und mit einer Sidekick-Probenahmepumpe verbunden war. Die Studie bestätigte frühere Untersuchungen, dass das Futter einen größeren Einfluss auf die Gesamt- und lungengängigen Staub- und Endotoxinkonzentrationen in der Atemzone von Pferden hat als die Art der Einstreu.
Da sich unter den Stallungen keine Güllegruben befinden und die Besatzdichte gering ist, spielen schädliche Gase, die im Stall entstehen, im Allgemeinen eine untergeordnete Rolle bei der Entstehung von Atemwegserkrankungen bei Pferden. Bei mangelhafter Stallhygiene kann jedoch auch Ammoniak, das durch ureaseproduzierende Fäkalbakterien aus dem Urin freigesetzt wird, zu Atemwegserkrankungen beitragen.
Die Auswirkungen der Luftverschmutzung auf im Freien arbeitende Pferde sind noch nicht umfassend erforscht. Die wenigen Studien zu Ozon zeigen jedoch, dass Pferde im Vergleich zu Menschen oder Labortieren weniger anfällig für die akuten Wirkungen von Ozon zu sein scheinen ( Tyler et al., 1991 ; Mills et al., 1996 ). Marlin et al. (2001) fanden heraus, dass die antioxidative Wirkung von Glutathion in der Lungenflüssigkeit wahrscheinlich einen hocheffizienten Schutzmechanismus beim Pferd darstellt. Obwohl Ozon wahrscheinlich kein signifikanter Risikofaktor für die Entwicklung von Atemwegserkrankungen bei Pferden ist, darf die Möglichkeit, dass Ozon additiv oder synergistisch mit anderen Faktoren oder bereits bestehenden Erkrankungen wirkt, nicht außer Acht gelassen werden. Foster (1999 ) beschrieb dieses Phänomen beim Menschen. Zu den mit schlechter Luftqualität assoziierten Erkrankungen zählen die Follikuläre Pharyngitis, die Equine Inflammatory Airway Disease (EIA) und die Rezidivierende Atemwegsobstruktion (RAO).
Bei Menschen, die in Großstädten Luftverschmutzung ausgesetzt sind, scheinen lungengängige Partikel und toxische Gase mit akuter und subakuter kardiopulmonaler Mortalität in Zusammenhang zu stehen ( Neuberger et al., 2007 ). Solche Effekte wurden bei Pferden, die städtischer Luftverschmutzung ausgesetzt sind, nicht beobachtet.
Follikuläre Pharyngitis
Die follikuläre Pharyngitis beim Pferd führt zu einer Verengung des Rachenraums und einem erhöhten Atemwegswiderstand in den oberen Atemwegen mit Beeinträchtigung der Ventilation bei hohen Geschwindigkeiten. Symptome sind schnarchende Geräusche beim Ein- und Ausatmen während starker Belastung. Die Erkrankung lässt sich leicht endoskopisch diagnostizieren ( Abb. 5 ). Früher wurde sie verschiedenen Virusinfektionen zugeschrieben, doch laut Clarke et al. (1987 ) handelt es sich um eine multifaktorielle Erkrankung. Sie heilt meist innerhalb eines variablen Zeitraums von selbst aus.
(Sub) chronische Bronchitis
Husten und Nasenausfluss, verursacht durch vermehrte Schleimproduktion in den Atemwegen, sind häufige Probleme in der Pferdemedizin. Pferde haben generell eine hohe Hustenschwelle, weshalb Husten ein starkes Anzeichen für eine Atemwegserkrankung ist. Tatsächlich weist Husten als klinisches Symptom eine Sensitivität von 80 % für die Diagnose von Atemwegserkrankungen auf. Die Endoskopie ist heutzutage die Standardmethode zur Diagnose von Atemwegserkrankungen. Hierfür werden drei Meter lange Endoskope, die auch für die Humanmedizin verwendet werden, über die Nasengänge und die Stimmritze in die Luftröhre eingeführt. Das Endoskop wird weiter in die größeren Bronchien vorgeschoben. Mithilfe des Endoskops können Proben entnommen werden. Üblicherweise wird ein Tracheobronchialsekretaspirat oder eine bronchoalveoläre Lavage (BAL) durchgeführt. Gelegentlich werden auch Bürstenabstriche oder kleine Biopsien entnommen. Das endoskopische Bild in Verbindung mit den zytologischen und bakteriologischen Befunden der Proben führt meist zur Diagnose. Die Anwendung von Lungenfunktionstests bei Pferden beschränkt sich auf Verfahren, die nur geringe Mitarbeit erfordern. Am häufigsten wird der intrapleurale Druck in Bezug auf die Atemflussparameter gemessen ( Abb. 6 ).
Die beiden wichtigsten und häufigsten Formen der Bronchitis beim Pferd sind die entzündliche Atemwegserkrankung (IAD) und die rezidivierende Atemwegsobstruktion (RAO). Bei beiden Erkrankungen spielt eine unterschiedlich stark ausgeprägte Überempfindlichkeit der Atemwege gegenüber eingeatmeten Staubpartikeln eine Rolle ( Ghio et al., 2006 ). Im Falle der RAO entwickeln sich neben bronchiolären Veränderungen auch sekundäre Veränderungen in den größeren Atemwegen und den Alveolen.
Inflammatory Airway Disease (IAD)
IAD ist ein respiratorisches Syndrom, das häufig bei jungen Leistungspferden beobachtet wird (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood et al. 1999; Christley et al. 2001; MacNamara et al., 1990; EilenMoore et al. 1995), aber es ist nicht ausschließlich eine Krankheit des jüngeren Pferdes. Gerber et al. (2003aStudien haben gezeigt, dass viele asymptomatische, leistungsstarke Spring- und Dressurpferde Anzeichen von IAD aufweisen. Diese Pferde sind in der Regel 7–14 Jahre alt und damit älter als die betroffenen Flachrennpferde, deren Alter meist zwischen 2 und 5 Jahren liegt.
Obwohl es keine allgemein anerkannte Definition der IAD gibt, wurde vom Internationalen Workshop für chronische Atemwegserkrankungen bei Pferden eine Arbeitsdefinition vorgeschlagen. IAD wird definiert als eine nicht-septische Atemwegserkrankung bei jüngeren Sportpferden ohne eindeutig definierte Ätiologie ( Anonymus, 2003 ). Dieser Ansatz wurde in der ACVIM-Konsensuserklärung bestätigt ( Couëtil, 2007 ).
Die Inzidenz von IAD bei Vollblut- und Standardbred-Rennpferden wird auf 11.3 bis 50 % geschätzt ( Burrell 1985 ; Sweeney et al., 1992 ; Burrell et al. 1996 ; Chapman et al. 2000 ; Wood, et al., 1999 ; MacNamara et al., 1990 ; Rush Moore et al., 1995 ).
Die klinischen Symptome sind oft so subtil, dass sie unbemerkt bleiben. In diesem Fall kann eine enttäuschende Rennleistung der einzige Hinweis auf das Vorliegen einer IAD sein. Die endoskopische Untersuchung ist die wichtigste Methode zur Diagnose einer IAD. Häufig wird eine Schleimansammlung in den Atemwegen beobachtet. Das Ergebnis der Zytologie von Bronchoalveolärlavageflüssigkeit (BALF) ist ein wichtiger Parameter für die Diagnose der Erkrankung. Verschiedene Entzündungszellen sind in Zytospinpräparaten von BALF-Proben sichtbar ( Abb. 7 ). Im Gegensatz zur RAO kann eine leicht erhöhte Anzahl eosinophiler Granulozyten beobachtet werden.
Es besteht Einigkeit darüber, dass die klinischen Symptome ( Anonymus, 2003 ; Couëtil, 2007 ) eine Entzündung der Atemwege und eine Lungenfunktionsstörung umfassen sollten. Die klinischen Anzeichen sind jedoch oft unspezifisch, und Lungenfunktionstests zeigen unter Umständen nur sehr geringe Veränderungen des Atemwegswiderstands. Bei der Endoskopie kann sich bei den Pferden Sekret in der Trachea ansammeln, ohne dass sie unbedingt husten. Daher ist Husten, im Gegensatz zu anderen Atemwegserkrankungen, ein unempfindlicher Indikator für die idiopathische Atemwegserkrankung (IAD) bei Rennpferden. Die IAD scheint sich bei Rennpferden mit der Zeit im Trainingsumfeld zu bessern ( Christley et al., 2001 ).
Atemwegsvirusinfektionen scheinen beim Syndrom keine direkte Rolle zu spielen (Anonym, 2003), aber es gibt noch keinen Konsens über ihre indirekte Rolle bei der Entwicklung der IAD. Eine bakterielle Besiedlung der Atemwegsschleimhaut wird regelmäßig festgestellt (Wood et al., 2005). Dies könnte mit einer verminderten mukoziliaren Clearance verbunden sein. Eine schlechte Clearance der Schleimhaut während der Laufzeit kann auf eine Schädigung der Ziliaren durch Staub oder giftige Gase wie Ammoniak zurückzuführen sein. Gemeinsame Isolate sind Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, Mitglieder der Pasteurellaceae (einschließlich Actinobacillus spp) und Bordatella bronchiseptica. Einige Studien haben eine Rolle bei Infektionen mit Mycoplasma gezeigt, insbesondere bei M. felis und M. equirhinis (Wood et al., 1997; Hoffman et al., 1992).
Schätzungen zufolge werden jedoch 35 % bis 58 % der Fälle von IAD gar nicht durch Infektionen verursacht. Feinstaubpartikel gelten als Auslöser dieser Fälle ( Ghio et al., 2006 ). Ist IAD erst einmal etabliert, scheint ein längerer Aufenthalt in konventionellen Ställen die Symptome nicht zu verschlimmern ( Gerber et al., 2003a ). Christley et al. (2001 ) berichteten, dass intensive körperliche Betätigung, wie beispielsweise Pferderennen, das Risiko einer Entzündung der unteren Atemwege erhöhen kann. Das Einatmen von Staubpartikeln von der Rennbahnoberfläche oder von infektiösen Erregern kann während starker Belastung tief in die unteren Atemwege eindringen und dort die Funktion der Lungenmakrophagen sowie die Funktion der peripheren Lymphozyten beeinträchtigen ( Moore, 1996 ). Theoretisch könnte intensive körperliche Betätigung bei Kälte dazu führen, dass unkonditionierte Luft in die unteren Atemwege gelangt und diese schädigt ( Davis & Foster, 2002 ), doch Studien in Skandinavien lieferten hierzu eindeutige Ergebnisse.
Viele Autoren (Sweeney et al., 1992; Hoffman, 1995; Christley et al., 2001; Holcombe et al., 2001) betrachten die Stall- oder Scheunenumgebung als wichtigen Risikofaktor für die Entwicklung von Atemwegserkrankungen bei jungen Pferden. Interessanterweise ergab eine Studie in Australien von Christley et al. (2001) berichteten, dass das Risiko, an IAD zu erkranken, mit der Dauer des Trainings und der damit verbundenen Stallhaltung der Pferde abnahm. Eine Erklärung für diesen Befund ist die Entwicklung einer Toleranz gegenüber luftgetragenen Reizstoffen, ein Phänomen, das bei Mitarbeitern nachgewiesen wurde, die in Umgebungen mit hohen Getreidestaubkonzentrationen arbeiten (Schwartz et al., 1994). Die IAD des Pferdes passte zum Teil in das Krankheitsbild des Human Organic Dust Toxic Syndrome (ODTS). Einige Beweise für diese Idee wurden von vorgelegt van den Hoven et al. (2004) et al., die eine durch Vernebelung verursachte Entzündung der Atemwege nachweisen konnten Salmonellen Endotoxin.
Wiederkehrende Atemwegsobstruktion
Die rezidivierende Atemwegsobstruktion (RAO) ist eine häufige Erkrankung bei Pferden. Früher wurde sie als COPD bezeichnet, da die pathophysiologischen Mechanismen jedoch eher dem menschlichen Asthma als der menschlichen COPD ähneln, wird die Erkrankung seit 2001 als RAO bezeichnet ( Robinson, 2001 ). Die Erkrankung ist nicht immer klinisch nachweisbar, aber nach Exposition gegenüber Umweltallergenen zeigen Pferde neben Nasenausfluss und Husten eine mäßige bis schwere exspiratorische Dyspnoe ( Robinson, 2001 ). Eine Verschlimmerung der Erkrankung wird durch das Einatmen von Umweltallergenen, insbesondere Heustaub, verursacht, die einen schweren Bronchospasmus und zusätzlich eine Hypersekretion auslösen. Die Schleimhaut schwillt an, und die Ansammlung von Schleim trägt zur weiteren Verengung der Atemwege bei ( Robinson, 2001 ). Während einer Remission können die klinischen Symptome vollständig abklingen, jedoch bleiben eine Restentzündung der Atemwege und eine Hyperreaktivität der Bronchien auf inhaliertes Histamin bestehen. Es kann sich auch ein leichtes Lungenemphysem entwickeln, verursacht durch häufige Episoden von Lufteinschluss. Früher wurde oft ein schweres Endstadium-Emphysem diagnostiziert, heute ist dies jedoch eher selten und tritt nur noch sporadisch bei alten Pferden nach jahrelanger Erkrankung auf. Zu den allgemein anerkannten Allergenen, die eine RAO auslösen oder verschlimmern, zählen insbesondere Sporen von Aspergillus fumigatus und Fusarium spp.
Obwohl die RAO viele Ähnlichkeiten mit menschlichem Asthma aufweist, wurde eine Ansammlung von Eosinophilen in der BALF während einer Exazerbation bisher nicht beschrieben. Ein Asthmaanfall beim Menschen ist durch eine frühe Phase der Bronchokonstriktion gekennzeichnet, die innerhalb von Minuten nach Exposition gegenüber inhalierten Allergenen auftritt. Darauf folgt eine späte asthmatische Reaktion mit fortbestehender Atemwegsobstruktion und der Entwicklung einer Atemwegsentzündung. Mastzellen spielen eine wichtige Rolle in dieser frühen asthmatischen Reaktion ( D'Amato et al., 2004 ; Van der Kleij et al., 2004 ). Die Aktivierung von Mastzellen nach Inhalation von Allergenen führt zur Freisetzung von Mastzellmediatoren, darunter Histamin, Tryptase, Chymase, Cysteinyl-Leukotrine und Prostaglandin D2. Diese Mediatoren induzieren eine Kontraktion der glatten Atemwegsmuskulatur, die klinisch als frühe asthmatische Reaktion bezeichnet wird. Mastzellen setzen zudem proinflammatorische Zytokine frei, die zusammen mit anderen Mastzellmediatoren den Einstrom von neutrophilen und eosinophilen Granulozyten sowie die Bronchokonstriktion, die an der Spätphase der asthmatischen Reaktion beteiligt sind, induzieren können. Die Aktivierung anderer Mastzellrezeptoren kann ebenfalls die Mastzelldegranulation auslösen oder die Fc-RI-vermittelte Mastzellaktivierung verstärken ( Deaton et al., 2007 ).
Bei Pferden mit RAO scheint eine solche Frühphasenreaktion nicht aufzutreten, während sie bei gesunden Pferden beobachtet wird ( Deaton et al., 2007 ). Diese Frühphasenreaktion könnte ein Schutzmechanismus sein, der die Menge an organischem Staub, die die peripheren Atemwege erreicht, reduziert ( Deaton et al., 2007 ). Offenbar ist dieser Schutzmechanismus bei Pferden mit RAO gestört, sodass sich nur die Spätphasenreaktion entwickelt. Die Dauer der Staubexposition spielt dabei eine entscheidende Rolle, wie Studien mit einer fünfstündigen Exposition gegenüber Heu und Stroh gezeigt haben. Diese Exposition führte zu einem Anstieg der Histaminkonzentration in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit (BALF) von Pferden mit RAO, nicht aber bei Kontrollpferden. Im Gegensatz dazu führte eine nur 30-minütige Exposition gegenüber Heu und Stroh nicht zu einem signifikanten Anstieg der Histaminkonzentration in der BALF von Pferden mit RAO ( McGorum et al., 1993b ). Eine Studie von McPherson et al. (1979) zeigte, dass eine Exposition gegenüber Heustaub von mindestens einer Stunde erforderlich ist, um Symptome hervorzurufen. Auch Giguère et al. (2002 ) und andere ( Schmallenbach et al., 1998 ) lieferten Belege dafür, dass die Expositionsdauer gegenüber organischem Staub länger als eine Stunde sein muss. Sie vertreten die Ansicht, dass die notwendige Expositionsdauer zur Auslösung klinischer Symptome einer Atemwegsobstruktion bei Pferden mit RAO zwischen Stunden und Tagen variiert.
Die Rolle IgE-vermittelter Prozesse bei RAO ist weiterhin unklar. Die Serum-IgE-Spiegel gegen Pilzsporen waren bei Pferden mit RAO signifikant höher als bei gesunden Pferden, die Anzahl IgE-Rezeptor-tragender Zellen in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit (BALF) unterschied sich jedoch nicht signifikant zwischen gesunden und RAO-betroffenen Pferden ( Kunzle et al., 2007 ). Lavoie et al. (2001 ) und Kim et al. (2003 ) vermuteten, dass eine T-Helferzellantwort vom Typ 2 für die klinischen Symptome verantwortlich ist, ähnlich wie beim allergischen Asthma des Menschen. Ihre Ergebnisse stehen jedoch im Widerspruch zu den Befunden anderer Forschungsgruppen, die keine Unterschiede im Zytokin-Expressionsmuster von Lymphozyten bei Exazerbationen von RAO im Vergleich zu einer Kontrollgruppe feststellen konnten ( Kleiber et al., 2005 ).
Die Diagnose einer respiratorischen Arteriosklerose (RAO) wird gestellt, wenn mindestens zwei der folgenden Kriterien erfüllt sind: exspiratorische Dyspnoe mit einer maximalen intrapleuralen Druckdifferenz (ΔpPlmax) von > 10 mmH₂O vor Provokation oder > 15 mmH₂O nach Provokation mit Staub oder durch schlechte Haltungsbedingungen. Eine Differenzialgranulozytenzahl von > 10 % in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit (BALF) ist ein Hinweis auf RAO. Wenn sich die Symptome durch eine Bronchodilatatortherapie bessern, ist die Diagnose gesichert ( Robinson, 2001 ). In einigen schweren Fällen kann der arterielle Sauerstoffpartialdruck (PaO₂ ) unter 82 mmHg liegen. Nach Provokation mit Heustaub können RAO-Patienten ebenfalls so niedrige arterielle Sauerstoffwerte erreichen. Ein 24-stündiger Weidegang führt zu einer raschen Reduktion der klinischen Symptome auf ein subklinisches Niveau.
Die sichtbaren morphologischen Veränderungen finden sich primär in den kleinen Atemwegen und breiten sich reaktiv auf die Alveolen und die größeren Atemwege aus ( Kaup et al., 1990a , b). Die Läsionen können fokal auftreten, funktionelle Veränderungen können sich jedoch im gesamten Bronchialbaum manifestieren. Die Bronchiallumina können unterschiedlich viel Exsudat enthalten und mit Ablagerungen verstopft sein. Das Epithel ist mit Entzündungszellen, hauptsächlich neutrophilen Granulozyten, infiltriert. Desquamation, Nekrose, Hyperplasie und nicht-eitrige peribronchiale Infiltrate können ebenfalls beobachtet werden. Bei schwer erkrankten Tieren wurde eine fibrosierende Peribronchitis beschrieben, die sich auf benachbarte Alveolarsepten ausbreitete ( Kaup et al., 1990b ). Das Ausmaß dieser Veränderungen in den Bronchiolen korreliert mit der Abnahme der Lungenfunktion, die Veränderungen können aber auch deutlich fokal auftreten ( Kaup et al., 1990b ). Insbesondere die Funktion der Clara-Zellen ist für die Integrität der Bronchiolen von Bedeutung. Bei leicht erkrankten Tieren zeigt sich bereits vor dem Auftreten entzündlicher Veränderungen in den Bronchiolen ein Verlust der Clara-Zellgranula neben einer Becherzellmetaplasie. Dies, zusammen mit den von Kaup et al. (1990b ) beschriebenen ultrastrukturellen Veränderungen, stützt die Annahme der schädigenden Wirkung von Staub und LPS. Bei schwer betroffenen Pferden werden die Clara-Zellen durch stark vakuolisierte Zellen ersetzt. Auf Alveolarebene können reaktive Läsionen auftreten. Diese umfassen die Nekrose von Typ-I-Pneumozyten, alveoläre Fibrose und eine Transformation von Typ-II-Pneumozyten unterschiedlichen Ausmaßes. Darüber hinaus kann ein alveoläres Emphysem mit einer Zunahme der Kohns-Poren vorliegen. Diese strukturellen Veränderungen könnten den Verlust der Lungencompliance bei Pferden mit schwerer RAO erklären.
Ob ein kausaler Zusammenhang zwischen RAO und IAD besteht, ist noch nicht geklärt ( Robinson 2001 ; Anonym 2003 ). Bei beiden Erkrankungen spielt jedoch ein ungünstiges Stallklima eine Rolle. Theoretisch könnte IAD letztendlich zu RAO führen, Gerber et al. (2003a ) gehen jedoch davon aus, dass kein direkter Zusammenhang zwischen IAD und RAO besteht. Bei RAO ist die durch Histaminvernebelung oder Luftallergene induzierte Hyperreaktivität um ein Vielfaches stärker ausgeprägt als bei IAD, wo häufig nur eine leichte bronchiale Hyperreaktivität nachweisbar ist.
Aufgrund von Beobachtungen an Generationen von Pferdefamilien wurde lange Zeit angenommen, dass RAO eine erbliche Komponente besitzt. Erst kürzlich lieferten Ramseyer et al. (2007 ) anhand von Befunden an zwei Pferdegruppen überzeugende Beweise für eine vererbte Prädisposition für RAO. Dieselbe Forschungsgruppe konnte zeigen, dass Mucin-Gene wahrscheinlich ebenfalls eine Rolle spielen ( Gerber et al., 2003b ) und dass das auf Chromosom 13 lokalisierte Gen IL4RA ein Kandidat für die RAO-Prädisposition ist ( Jost et al., 2007 ). Die bisherigen Ergebnisse deuten darauf hin, dass RAO eine polygene Erkrankung zu sein scheint. Mithilfe einer Segregationsanalyse der erblichen Aspekte des Lungengesundheitsstatus in zwei Hengstfamilien wiesen Gerber et al. (2009 ) nach, dass ein Hauptgen bei RAO eine Rolle spielt. Der Erbgang in der einen Familie war autosomal dominant, während RAO in der anderen Pferdefamilie anscheinend autosomal rezessiv vererbt wird.
Silikose
Die pulmonale Silikose entsteht durch das Einatmen von Siliziumdioxid-Partikeln (SiO₂ ) . Sie ist bei Pferden selten; bisher wurde lediglich eine Fallserie aus Kalifornien veröffentlicht. Betroffene Pferde zeigten chronischen Gewichtsverlust, Belastungsintoleranz und Atemnot ( Berry et al., 1991 ).
Fazit
Man mag sich fragen, ob unsere Haustiere, insbesondere Hunde, Katzen und Pferde, als Opfer oder „Wächter“ der Luftverschmutzung zu betrachten sind. Tatsächlich sind sie, genau wie der Mensch selbst, Opfer menschlicher Aktivitäten. Andererseits wurden die Hunde-, Pferde- und Katzenrassen, wie wir sie heute kennen, allesamt vom Menschen während und nach der Domestizierung gezüchtet. Wäre das Pferd ( Equus caballi ) nicht domestiziert worden, wäre es längst ausgestorben. Die Kehrseite dieser Hilfe ist, dass sich Pferde an die vom Menschen bereitgestellten Bedingungen anpassen müssen: Futter, Unterkunft, tierärztliche Versorgung, aber auch Missbrauch und die Belastung durch gesundheitsschädliche Faktoren. Daher sind Pferde, wie andere Haus- und Nutztiere, denselben Umwelteinflüssen ausgesetzt wie der Mensch und können somit als „Wächter für Umweltrisiken“ dienen. Aufgrund ihrer kürzeren Lebensspanne können Hunde und Katzen gesundheitliche Probleme durch Umweltbelastungen früher als der Mensch zeigen – entweder schon zu Lebzeiten oder nach dem Tod. Pferde können chronische Auswirkungen des Einatmens von Staub aufweisen, die in der vergleichenden Medizin wertvolle Beobachtungen liefern. Nach Ansicht der Autoren ist die Kombination von veterinärmedizinischen und humanmedizinischen epidemiologischen Daten ein sehr leistungsfähiges Instrument zur Identifizierung umweltbedingter Risikofaktoren für den Menschen und seine tierischen Begleiter.
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Von René van den Hoven
Eingereicht: 22. Oktober 2010 Begutachtet: 9. Mai 2011 Veröffentlicht: 6. September 2011
DOI: 10.5772 / 17753
