Hunde, Katzen, Pferde und Auswirkungen der Luftverschmutzung

Luftverschmutzung und Haustiere: Hunde, Katzen und Pferde

Die neolithische Revolution, die vor einigen 12,000 Jahren in der Türkei und in anderen Teilen des Fruchtbaren Halbmonds begann, veranlasste den Menschen zu einer sitzenden Lebensweise, die wiederum den Prozess der Domestizierung von Tieren beschleunigte. Der Hund war bereits vor dieser Revolution domestiziert und hatte dem Menschen als Jagdhilfe gedient. Während der Jagd hat der Mensch wahrscheinlich herausgefunden, dass einige der gejagten Arten leicht gezähmt werden können, so dass anschließend andere Arten wie das Huhn, die Ente, die Gans, das Schaf, die Ziege, die Kuh, das Schwein und das Kamel domestiziert wurden . Dies bedeutete für diese Tiere ein Leben in enger Beziehung zu ihren Meistern, viele von ihnen in Ständen oder auf Pferden. In alten Bauernhöfen teilten sich Mensch und Tier, besonders im Winter, den gleichen Luftraum. Alternativ durften in einigen Regionen von Hirten geführte Herdentiere noch in relativer Freiheit auf den Feldern sein, einige jedoch nur für einen Teil des Jahres.

Interessanterweise wurde das Pferd nicht von den sesshaften Völkern im Nahen Osten oder im Mittelmeerraum domestiziert, sondern von den Nomaden der eurasischen Steppe. Jüngste Ausgrabungen in Kasachstan haben gezeigt, dass Pferde vor 5,500 Jahren von den Botai geritten wurden (Outram et al., 2009). Über 1000 bis 1500 v. Chr. Gelangt das Pferd dann hauptsächlich als Kriegstier in den Nahen, Mittleren und Fernen Osten. Das Pferd war damals schon ein teures Tier, das gut gepflegt und deshalb im Stall gehalten werden musste. Einige davon waren sehr groß, wie zum Beispiel der, den Pharao Ramses II vor Jahren bei Piramesse 460 für 3300-Pferde gebaut hatte. Laut Xenophon mussten Pferde immer gestallt werden. Nach heutigem Kenntnisstand war dies aus veterinärmedizinischer Sicht nicht wirklich klug.

Haustiere und Auswirkungen der Luftverschmutzung

Im Vergleich zu Pferden teilen Katze und Hund viel mehr Raumatmosphäre mit dem Menschen, wodurch diese Arten schädlichen Ereignissen wie dem Menschen stärker ausgesetzt werden. Schweine, Geflügel und in geringerem Maße auch Rinder sind natürlicher, künstlicher und selbst hergestellter Luftverschmutzung ausgesetzt. Darüber hinaus können sie für einen Teil des Tages ihre Umgebung mit ihren Betreuern teilen. Daher könnte die Untersuchung von Krankheiten von Tieren, die in der Nähe von Menschen leben oder sich sogar dieselben Räume teilen, Hinweise auf ein besseres Verständnis der Risikofaktoren für die menschliche Gesundheit und die Pathophysiologie liefern, die durch schlechte Luftqualität verursacht werden.

Allgemeine Aspekte Luftverschmutzung bei Tieren

Es sollte bedacht werden, dass in der Geschichte der Erde die Zusammensetzung der Atmosphäre nicht immer in jedem Moment ideal war, aber das Leben hat sich so entwickelt, wie wir es heute kennen. Während der Entwicklung der Erde ereigneten sich mehrere große Umweltkatastrophen, und unzählige Lebensformen gingen verloren. Aus diesen wenigen überlebenden Arten haben sich neue Arten entwickelt. Ungefähr 10 Millionen Jahre nach dem Aussterben der Kreidezeit, dem plötzlichen Ende der Ära der Dinosaurier, traten die Säugetiere in die Szene ein und gediehen so erfolgreich, dass sie die Lebensformen des Eozäns beherrschten, das ungefähr 55-40 Millionen Jahre zurückliegt . Bei der Entwicklung moderner Säugetiere wurde aus veterinärmedizinischer Sicht auch ein Nebenprodukt namens Mensch erzeugt. Diese Art schaffte es in relativ kurzer Zeit, die Umwelt durch die Nebenprodukte jener Aktivitäten zu stören, die euphemistisch als kulturelle Entwicklung bezeichnet werden.

Es war die wachsende Weltbevölkerung, die intensive Tierproduktionspraktiken verursachte. Der Gegenhandel mit der großen Produktion von Fleisch, Eiern und Milch führte zur Erzeugung, Anhäufung und Beseitigung großer Mengen von Abfällen auf der ganzen Welt. Die Aerosolisierung von mikrobiellen Krankheitserregern, Endotoxinen, Gerüchen und Staubpartikeln ist eine unvermeidliche Folge der Erzeugung und des Umgangs mit Abfallstoffen der Lebensmittelproduktionskette, die von Tieren stammen. Neben den Auswirkungen der Luftverschmutzung im Freien sind Tiere, die in riesigen Einrichtungen gehalten werden, der selbst verursachten Luftverschmutzung in Innenräumen ausgesetzt und erkranken häufig daran.

Auswirkungen der Luftverschmutzung auf Katzen und Hunde

Die Auswirkungen einer schlechten Luftqualität auf Haustiere lassen sich hauptsächlich in Gesundheitsschäden aufteilen, die durch die Umgebung im Haus und durch die Luftverschmutzung im Freien verursacht werden. Schadstoffe können durch Einatmen oder Verschlucken in das System gelangen. Bei der Luftverschmutzung führt das Einatmen meist zu gesundheitlichen Problemen. Gelegentlich kann jedoch die Ablagerung von Partikeln aus Industrieabgasen auf Weideflächen die Gesundheit direkt beeinträchtigen. Letztendlich kann dies zu toxischen Rückständen in Fleisch, Milch oder Eiern führen, ohne dass offensichtliche klinische Symptome bei den Tieren auftreten, die diese Produkte herstellen. Probleme mit hohem Dioxingehalt in Milch von Milchkühen oder Zink-induzierte Arthritis bei wachsenden Fohlen sind Beispiele für die Kontamination von Weidegras durch Rauchablagerungen aus nahegelegenen industriellen Aktivitäten.

Der Hund, die Katze und das Pferd sind hinsichtlich der Luftverschmutzung den gleichen Gesundheitsrisiken ausgesetzt wie ihre Herren. Reineroa et al., (2009) überprüfte die vergleichenden Aspekte von Katzenasthma und erbrachte Beweise dafür, dass wichtige Ähnlichkeiten zwischen der Reaktion von Menschen und Katzen auf inhalative Allergene bestehen. Die Rolle von Aeroallergenen in der Umwelt wurde jedoch nur in wenigen Studien gezeigt. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass einige Umweltallergene sowohl bei Katzen als auch beim Menschen Krankheiten verursachen können. Ranivand & Otto (2008)) zeigten in ihrer epidemiologischen Studie, dass die Prävalenz von Asthma bei Katzen in einer Großstadt in den letzten 20-Jahren angestiegen war. Dies scheint auch beim Menschen passiert zu sein.

Tiere können unwillkürlich als Wachposten fungieren, um mögliche schädliche Auswirkungen auf den Organismus der Innenraumluftverschmutzung festzustellen. Im Rahmen der vergleichenden Pathologie können Krankheiten von Haustieren, die mit nachteiligen Umweltfaktoren verbunden sind, Hinweise auf die Pathophysiologie der durch Luftverschmutzung verursachten Gesundheitsstörungen des Menschen geben.

Auswirkungen der Luftverschmutzung auf Tiere

Nutztiere

Schweine, Geflügel, Rinder, Ziegen und in weitaus geringerem Umfang auch Schafe werden für einen variablen Teil ihres Lebens, oft für die Dauer ihres gesamten Lebens, in Innenräumen gehalten. Für Milchvieh, Ziegen und Schafe sind diese Einrichtungen ziemlich offen und die Luftqualität ist bis zu einem gewissen Grad mit der Luftqualität im Freien vergleichbar. Die Qualität dieser Luft ist immer noch viel besser als die der geschlossenen Einrichtungen für Schweine und Geflügel (Wathes et al., 1998). Diese Gebäude sind eher geschlossen und die natürliche oder mechanische Belüftung erfolgt über kleine Luftein- und -auslässe. Die Innentemperatur wird reguliert, um optimale Wachstumsbedingungen zu schaffen, wobei der Wärmeverlust durch Belüftung auf einem Niveau gehalten wird, das genau an der Grenze zu dem liegt, was physiologisch noch verträglich ist. Die anderen Gründe, diese Gebäudetypen so weit wie möglich zu schließen, sind die strengen Biosicherheitsverfahren, die angewendet werden, um das Eindringen von potenziell infektiösem Material über die Luft oder durch Fomites zu vermeiden oder zu verringern. Die Temperatur in den Einrichtungen für ein optimales Wachstum kann ziemlich hoch sein. Beispielsweise werden ein Tag alte Broilerküken an den ersten Tagen der Aufzuchtperiode bei einer Raumtemperatur von 34 ° C gehalten. Danach wird die Umgebungstemperatur täglich um 1 ° C gesenkt. Die hohen Temperaturen begünstigen das Wachstum von Pilzen und Bakterien, insbesondere in der Umgebung der Trinker, in der die Tiere Wasser verschütten. Der am häufigsten verwendete Abfall für Broiler sind Holzspäne. Manchmal können Alternativen wie zerkleinertes Papier, gehacktes Stroh und pulverisierte Rinde oder Torf verwendet werden. Die Atemwege des Vogels werden durch Staub, der aus der Einstreu austritt, in Mitleidenschaft gezogen. Bis zu 40,000 Broiler können in einem einzigen Haus auf verunreinigten Böden aufgezogen werden. Ein Produktionszyklus von Broilern dauert im Durchschnitt nur 42 Tage. In diesem Zeitraum werden die Küken von ungefähr 60 Gramm auf ungefähr 2000 Gramm wachsen. So sind die Häuser am Ende der Aufzuchtperiode gut mit Tieren gefüllt und ihre Aktivitäten erhöhen den Staubgehalt in der Luft. Obwohl die Besatzdichte bei Legehennen geringer ist, wird dieser positive Effekt auf die Umweltverschmutzung durch die längere Haltedauer ausgeglichen. Das Ergebnis ist eine größere Anhäufung von Mist, normalerweise in Gruben, die nur selten geleert werden (Harry, 1978). Daher ist es nicht verwunderlich, dass insbesondere in Geflügelställen hohe Konzentrationen an Ammoniak, Luftstaub, Endotoxin und Mikroorganismen gemessen werden können (Wathes et al., 1998).

Luftverschmutzung in Städten wirkt sich auf Tiere und Haustiere aus

Mastschweine werden in Ställen mit Gitterboden gehalten und sind daher während ihrer gesamten Existenz, die nicht länger als 6-7 Monate dauert, Dämpfen ihrer eigenen Fäkalien und Urine ausgesetzt. Auch in vielen Schweineställen sind hohe Konzentrationen an Ammoniak, Luftstaub, Endotoxin und Mikroorganismen zu finden (Wathes et al., 1998).

Das Raumklima in Gebäuden, in denen Schweine und Geflügel gehalten werden, enthält daher giftige Gase, Stäube und Endotoxine in weitaus höheren Konzentrationen als im Außenbereich. Abgesehen von einer minimalen Belüftung führt ein schlechtes stabiles Design, das zu einer schlechten Homogenität der Belüftung führt, zu lokal stagnierenden Lufteinschlüssen. Gemäß Donham (1991), empfohlene maximale Konzentrationen von Gasen oder Verunreinigungen in Schweinen sind: 2.4 mg Staub / m3; 7 ppm Ammoniak, 0.08 mg Endotoxin / m3, 105 koloniebildende Einheiten (KBE) der gesamten Mikroben / m3; und 1,540 ppm. Kohlendioxid. Bakterienkonzentrationen bis 1.1 x106cfu / m3, inhalierbarer Staubgehalt von 0.26 mg / m3 und Ammoniakkonzentration von 27 ppm wurden in Anlagen im Winter beobachtet, während im Sommer niedrigere Konzentrationen gemessen wurden (Scherer & Unshelm, 1995). Ein geringerer Unterschied zwischen Innen- und Außentemperatur im Sommer ermöglicht eine bessere Belüftung der Gebäude.

Ein Teil der kleinsten und am meisten einatembaren Partikel sind Mistpartikel, die enterische Bakterien und Endotoxine enthalten (Pickrell, 1991). Die Konzentration dieser in der Luft befindlichen Bakterien und Endotoxine hängt natürlich von der Sauberkeit des Pens ab. In Bezug auf erzeugte giftige Gase wird die Ammoniakkonzentration in der Luft in erster Linie durch das Niveau der Stallhygiene, aber auch durch das Gebäudevolumen, die Schweinedichte und das Schweinedurchflussmanagement beeinflusst (Scherer & Unshelm, 1995). Darüber hinaus spielt die Saison eine Rolle, wie auch gezeigt wurde Scherer & Unshelm (1995)). Es ist bekannt, dass ähnliche Faktoren für den Ammoniakgehalt in Abferkel- und Geflügelställen eine Rolle spielen (Harry, 1978). Ammoniak gilt als eines der wichtigsten inhalativen Giftstoffe in der Landwirtschaft. Dodd & Gross (1980)) berichteten, dass 1000 ppm für weniger als 24 Stunde bei Labortieren Schleimhautschäden, Ziliaraktivitätsstörungen und Sekundärinfektionen verursachten. Da dieses Niveau so gut wie nie erreicht wird, ist es eher die langfristige Exposition gegenüber Ammoniak in geringem Maße, die im Zusammenhang mit seiner Fähigkeit zu stehen scheint, eine Schleimhautfunktionsstörung mit anschließender Störung der angeborenen Immunität gegen inhalative pathogene Mikroorganismen hervorzurufen (Davis & Foster, 2002). Im Allgemeinen erstrecken sich die toxischen Wirkungen einer chronischen Ammoniakexposition nicht auf die unteren Atemwege (Davis & Foster, 2002).

Bei Schweinen sind diese kombinierten Wirkungen von Ammoniak und Endotoxin für Infektionen mit Viren und Bakterien, sowohl primär pathogenen als auch opportunistischen Arten, prädisponiert. Tiere, die Lebensmittel produzieren, scheinen in der Lage zu sein, trotz ausgeprägter Atemwegserkrankungen ein hohes Maß an effizientem Wachstum aufrechtzuerhalten (Wilson et al., 1986) kann bei einer bestimmten Ateminsuffizienz kein schnelles Wachstum mehr erreicht werden. In diesem Fall sind die Produktionsergebnisse unwirtschaftlich. Die Belüftung ist oft nur annehmbar. In ihrer Übersicht Brockmeier et al., (2002) fassten die Fakten zu Schweine-Atemwegserkrankungen zusammen. Sie sind heute das wichtigste Gesundheitsproblem für die industrielle Schweinefleischproduktion. Die von 1990 bis 1994 gesammelten Daten ergaben eine 58-Prävalenz der Lungenentzündung beim Schlachten bei Schweinen, die in Hochgesundheitsherden gehalten wurden. Diese Tiere stammen aus besser bewirtschafteten Betrieben und daher ist die Inzidenz von Lungenentzündungen in weniger gut bewirtschafteten Betrieben höher. Atemwegserkrankungen bei Schweinen sind meist das Ergebnis einer Kombination von primären und opportunistischen Infektionserregern, wobei widrige Umwelt- und Bewirtschaftungsbedingungen die Auslöser sind. Primäre Infektionserreger der Atemwege können von sich aus schwerwiegende Krankheiten verursachen, es werden jedoch häufig unkomplizierte Infektionen beobachtet. Schwerwiegendere Atemwegserkrankungen treten auf, wenn diese primären Infektionen durch opportunistische Bakterien erschwert werden. Häufige Erreger sind das Fortpflanzungs- und Respirationssyndrom-Virus (PRRSV), das Schweinegrippevirus (SIV), das Pseudorabies-Virus (PRV), möglicherweise das respiratorische Coronavirus (PRCV) und das Schweine-Circovirus vom Typ 2 (PCV2) und Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica und Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocidaist die am häufigsten vorkommende opportunistische Bakterie, die andere häufig vorkommende Opportunisten sind Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suisund Arcanobacterium Pyogenes.

Arbeiter in Schweine- oder Geflügelbetrieben sind den gleichen erhöhten Anteilen an Kohlenmonoxid, Ammoniak, Schwefelwasserstoff oder Staubpartikeln aus Futter und Gülle ausgesetzt wie die Tiere (Pickrell, 1991). Infolgedessen neigen Arbeiter in der Schweineproduktion dazu, häufiger an Asthma und Atemwegsbeschwerden zu leiden als jede andere Berufsgruppe. Mc Donnell et al. (2008) untersuchten irische Schweinehalter in konzentrierten Tierfütterungsbetrieben und maßen ihre berufliche Exposition gegenüber verschiedenen Atemwegsrisiken. Es zeigte sich, dass Schweinearbeiter hohen Konzentrationen von inhalierbarem (0.25 – 7.6 mg / m3) und lungengängigem (0.01 – 3.4 mg / m3) Schweinestaub und Endotoxin in der Luft (166,660 EU / m3) ausgesetzt waren. Darüber hinaus lagen die 8-Stunden-Zeit-gewichteten durchschnittlichen Ammoniak- und Kohlendioxidspitzen im Bereich von 0.01-3-ppm bzw. 430-4780-ppm.

Läsionen, die durch Luftverschmutzung bei Nutztieren verursacht werden, umfassen hauptsächlich entzündliche Prozesse. Neoplastische Erkrankungen sind eher selten. Dies gilt sowohl für Tiere wie Schweine, die hauptsächlich in Innenräumen gehalten werden, als auch für Rinder und Schafe, die einen variablen Teil ihres Lebens im Freien verbringen. Dies wurde in einer vor einigen Jahrzehnten in 5-Schlachthöfen in ganz Großbritannien durchgeführten Umfrage unter Schlachthöfen gezeigt (Anderson et al., 1969). Alle Tumoren, die bei insgesamt 1.3 Millionen Rindern, 4.5 Millionen Schafen und 3.7 Millionen Schweinen gefunden wurden, wurden aufgezeichnet und histologisch typisiert. Nur 302-Neoplasien wurden bei Rindern, 107 bei Schafen und 133 bei Schweinen gefunden. Das Lymphosarkom war die häufigste Malignität bei allen drei Arten. Lymphosacoma galt als völlig sporadisch, da in Großbritannien keine Herden mit mehreren Fällen gefunden wurden. Die andere Form, eine Lentivirus-Infektion, die Ausbrüche von enzootischer Rinderleukämie verursacht, war zu dieser Zeit in Großbritannien nicht vorhanden. Die primären 25-Lungenkarzinome bei Rindern waren gut differenzierte Adenokarzinome mit Azinar- und Papillarstruktur, Plattenepithel- und Haferzellformen sowie mehrere anaplastische Karzinome vom polygonalen und pleomorphen Typ. Sie stellten nur 8.3% aller Neubildungen dar und kamen mit einer Rate von 19 pro Million geschlachteter Rinder vor. Bei Schafen und Schweinen traten keine primären Lungenkrebserkrankungen auf.

Die Luftverschmutzung im Freien könnte sich auf Nutztiere auswirken, die auf Weiden in städtischen und stadtnahen Gebieten gehalten werden. In der Vergangenheit (1952) wurde berichtet, dass eine schwere Smogkatastrophe in London zu Atemnot bei Preisrindern geführt hat, die in der Stadt für eine Viehausstellung untergebracht waren (Catcott, 1961). Es war wahrscheinlich der hohe Schwefeldioxidgehalt, der für die akute Bronchiolitis und das damit einhergehende Emphysem und die rechtsseitige Herzinsuffizienz verantwortlich war. Da einige der städtischen Bauernhöfe eher in der Peripherie der Städte als in der Mitte liegen, ist die inhalative Schadstoffkonzentration von Nutztieren wahrscheinlich geringer als die Konzentration von Haustieren, die in der Innenstadt oder in der Nähe von Gewerbegebieten leben.

Haustiere: Hunde und Katzen

Bukowski & Wartenberg (1997)) haben in einer Übersicht die Bedeutung pathologischer Befunde bei Haustieren für die Analyse der Auswirkungen der Innenraumluftverschmutzung klar beschrieben. Radon- und Tabakrauch gelten als die wichtigsten Karzinogene der Atemwege in Innenräumen. Bereits vor 42 Jahren Ragland & Gorham (1967)) berichteten, dass Hunde in Philadelphia ein achtmal höheres Risiko hatten, ein Mandelkarzinom zu entwickeln als Hunde aus ländlichen Gebieten. Blasenkrebs (Hayes et al., 1981), Mesotheliom (Harbison & Godleski, 1983), Lungen- und Nasenkrebs (Reif et al., 1992, 1998) bei Hunden sind stark mit Karzinogenen assoziiert, die bei Tätigkeiten im Haus des Menschen freigesetzt werden. Bei Katzen erhöhte Passivrauchen die Inzidenz von malignen Lymphomen (Bertone et al., 2002). Durch die Messung von Cotinin im Urin kann das Passivrauchen der Katzen quantifiziert werden. Die verstorbene Catherine Vondráková (unveröffentlichte Ergebnisse) stellte jedoch fest, dass kein direkter Zusammenhang mit der Menge der in einem Haushalt gerauchten Zigaretten und dem Cotininspiegel im Urin der Hauskatze bestand. Es gab jedoch Hinweise darauf, dass exponierte Katzen eine verminderte Lungenfunktion aufwiesen. Die Messung der Lungenfunktion bei kleinen Tieren und insbesondere bei Katzen ist schwierig und in der Regel nur mit der Ganzkörperplethysmographie möglich (Hirt et al., 2007). Zu diesem Zweck wird die Katze in eine Perspex-Plethysmographie-Box gelegt. Ob diese Methode ausreichend genau ist, muss noch bewiesen werden (van den Hoven, 2007).

Die Auswirkung der Luftverschmutzung im Freien auf Haustiere wurde bisher nicht ausführlich untersucht. Catcott (1961) beschrieben jedoch, dass bei dem Smog-Vorfall von 1954 in Donora, Pennsylvania, etwa 15% der Stadthunde krank waren. Einige starben. Der erkrankte Hund war meistens jünger als 1. Die Symptome waren meist milde Atemprobleme, die 3-4-Tage anhielten. Auch einige Katzen waren krank gemeldet worden. Weitere indirekte Beweise liefern Beobachtungen während der Smogkatastrophe von 1950 in Poza Rica, Mexiko. Viele Haustiere wurden als krank gemeldet oder starben. Besonders Kanarische Vögel zeigten sich empfindlich, da 100% der Bevölkerung starben (Catcott, 1961). Die Todesursache bei Hunden und Katzen war jedoch nicht professionell nachgewiesen; Die Information war lediglich das, was die Eigentümer gemeldet hatten, als sie nach dem Vorfall gefragt wurden.

Kürzlich wurde gezeigt, dass Manzo et al. (2010) berichteten, dass Hunde mit chronischer Bronchitis und Katzen mit entzündlichen Erkrankungen der Atemwege ein erhöhtes Risiko für eine Verschlechterung ihres Zustands haben, wenn sie längeren städtischen Luftschadstoffen ausgesetzt sind. Insofern reagieren sie ähnlich wie der Mensch. Die Autoren raten dazu, laufende Entzündungsprozesse durch medikamentöse Therapie zu unterdrücken und zu vermeiden, während der Schadstoffspitzen im Freien in städtischen Gebieten Haustiere zu trainieren.

Pferde

Der Grund für die Domestizierung des Pferdes muss auf seine sportlichen Fähigkeiten zurückgeführt werden. Der ruhigere Esel und der Ochse waren früher als Zugtiere domestiziert worden. Das Pferd ist eines der Säugetiere mit der höchsten relativen Sauerstoffaufnahme und daher in der Lage, lange Strecken mit hoher Geschwindigkeit zurückzulegen. Das Atemvolumen eines 500-kg-Pferdes in Ruhe beträgt 6-7 L und im Galopp 12-15 L. In Ruhe atmet ein Pferd 60-70 L Luft pro Minute, was ungefähr 100,000 L / Tag entspricht. Während eines Rennens erhöht sich die Belüftungsrate auf 1800 L / min. Durch diese große Menge Luft, die in die Atemwege einströmt und aus ihnen austritt, werden große Mengen Staubpartikel eingeatmet und können sich in den Atemwegen absetzen. Dies könnte nachteilige Folgen für die Lungenfunktion haben. Jegliche Abnahme der Lungenfunktion kann die Leistung des Pferdes über Entfernungen von mehr als 400 Metern beeinträchtigen. Atemprobleme wirken sich direkt auf die Rennkarriere von Rennpferden aus, wenn sie nicht erfolgreich behandelt werden. Pferde, die weniger intensiv trainiert werden, können jedoch lange Zeit die Erwartungen erfüllen, wenn sie nur von einer geringfügigen Abnahme der Lungenfunktion betroffen sind. Dies kann leicht verstanden werden, wenn man die enorme Kapazität des kardiopulmonalen Systems eines Pferdes betrachtet. Einen Überblick über die physiologischen Aspekte des Sportpferdes gibt van den Hoven (2006).

Auswirkungen der Luftverschmutzung auf PferdePferde sind den negativen Auswirkungen von Tabakrauch oder Bestrahlung nicht ausgesetzt, da die Ställe und die Wohnräume des Menschen meist keine gemeinsamen Lufträume haben. Dies bedeutet jedoch nicht automatisch, dass in einem Pferdestall eine gesunde Atmosphäre herrscht. In den Ländern, in denen Pferde im Stall gehalten werden, sind subakute und chronische Atemwegserkrankungen schwerwiegende und häufige Probleme. In Ländern wie Neuseeland, in denen Pferde fast ausschließlich im Freien leben, sind diese Krankheiten weniger bekannt. Viele Reitsportunternehmen befinden sich in der Peripherie von Ballungsräumen. Daher muss die Luftverschmutzung in Städten neben der gesundheitlichen Belastung durch schlechte Raumluftqualität berücksichtigt werden. In den Vorort- und Stadtbetrieben werden überwiegend erwachsene Tiere eingesetzt. Reitschulen, Rennpferde-Trainingshöfe und Fiaker-Betriebe sind Beispiele für Höfe, die sich in oder in der Nähe von Stadtparks oder städtischen Grünzonen befinden können. Die Pferde auf diesen Höfen sind entweder in Scheunen oder in einzelnen offenen Kisten untergebracht. Letztere haben obere Türen, die größtenteils offen bleiben (Jones et al., 1987), um die Luftzirkulation zu optimieren. Trotzdem wird in vielen dieser Kästen aufgrund ihrer kleinen Türen die minimale Luftwechselrate von 4 / Stunde kaum erreicht (Jones et al., 1987).

Die jüngeren Tiere werden hauptsächlich in ländlichen Gebieten gehalten, meist auf Gestüten. Hier werden sie teilweise oder ununterbrochen im Freien gehalten. Im Winter und vor den Pferdeauktionen werden die Jungtiere für längere Zeiträume gelagert, bis viele von ihnen an Vorort- oder Stadtbetriebe geliefert werden. Andere Jungtiere bleiben auf dem Land. Eine besondere Tierkategorie sind die Zuchttiere. Nachdem diese Tiere für kurze oder längere Zeit bei Sportveranstaltungen im (sub-) urbanen Umfeld gedient haben, kehren sie aufs Land zurück. Stuten werden zu Hengsten gezüchtet und meistens den ganzen Tag oder zumindest einen Teil des Tages auf der Weide gehalten. Wenn Ställe untergebracht sind, sind sie nicht unbedingt gut gestaltet und so traditionell wie die von Rennpferden. Daher kommt es bei Zuchtstuten nicht selten vor, dass sie einer schlechten Luftqualität ausgesetzt sind. Deckhengste haben nur eingeschränkte Freiheit und bleiben dennoch große Teile des Tages im Stall. Hengstställe sind meist besser angelegt als solche für Stuten; Oft haben die wertvolleren Hengste offene Frontboxen.

Grundsätzlich sind fast alle Pferde während eines variablen Zeitraums ihres Lebens schlechter Luft ausgesetzt. Die in (sub-) urbanen Regionen untergebrachten und trainierten Sport- und Arbeitspferde sind auch der Luftverschmutzung durch Verkehrs- und Industrietätigkeiten ausgesetzt (Fig.1.). Die Luftverschmutzung in Innenräumen und im Freien muss sich auf die Lungengesundheit unserer Pferde auswirken. Daher ist es nicht unerwartet, dass Atemwegserkrankungen für die Pferdeindustrie weltweit ein großes Problem darstellen (Bailey et al., 1999).

Das traditionelle stabile Design für Pferde basiert auf nicht empirischen Empfehlungen, die aus Studien anderer landwirtschaftlicher Arten abgeleitet wurden (Clarke, 1987), wobei grundlegende Unterschiede in den Anforderungen des Pferdesportlers ignoriert werden. Selbst jetzt in 2010 ist nur ein Bruchteil der Pferde in modernen, gut gestalteten Ställen untergebracht. Aber auch in den traditionellen Ställen mit einer mittleren Grundfläche von ca. 12 m2 (Jones et al., 1987) Die Besatzdichte ist viel geringer als bei Nutztieren. Darüber hinaus haben viele Pferde ihren individuellen Lebensraum, teilen sich aber oft noch einen gemeinsamen Luftraum mit schlechter Luftqualität.

Organischer Staub im gemeinsamen oder individuellen Luftraum, der beim Umzug von Einstreu und Heu freigesetzt wird, ist der Hauptschadstoff in Pferdeställen (Ghio et al., 2006). Manchmal liegt der Staubgehalt im Stall unter 3 mg / m3Beim Ausmisten erhöhte sich die Menge jedoch auf 10-15 mg / m3, von denen 20 - 60% aus einatembaren Partikeln besteht. Gemessen in Höhe der Atemzone, während des Verzehrs von Heu, können die Staubwerte um das 20-Fache höher sein als die im Stallkorridor gemessenen (Woods et al., 1993). Staubkonzentrationen von 10 mg / m3 sind bekanntermaßen mit einer hohen Prävalenz von Bronchitis beim Menschen assoziiert. Müsli und Cornflakes können neben Heu und Streu auch viel Staub enthalten. Es wurde gezeigt, dass trocken gewalzte Körner 30 enthalten können - 60-fach mehr einatembaren Staub als Vollkorn oder mit Melasse vermischte Körner (Vandenput et al., 1997). Einatembarer Staub ist definiert als Partikel kleiner als 7 μm (McGorum et al., 1998). Einatembare Partikel können die Alveolarmembran erreichen (Clarke, 1987) und interagieren mit Alveolarzellen und Clara-Zellen. Diesbezüglich aktuelle Erkenntnisse von Snyder et al. (2011) in chemischen und genetischen Mausmodellen des Clara-Zell- und Clara-Zell-Sekretionsprotein-Mangels (CCSP) in Kombination mit Pseudomonas aeruginosa Durch LPS ausgelöste Entzündungen liefern neue Erkenntnisse zur Pathophysiologie chronischer Lungenschäden. In dieser Studie berichteten die Autoren über Hinweise auf entzündungshemmende Funktionen des Atemwegsepithels und klärten einen Mechanismus auf, durch den Clara-Zellen diesen Prozess wahrscheinlich regulieren. Verletztes Atemwegsepithel und Mäuse, denen die Expression von CCSP fehlt, reagieren robuster auf inhaliertes LPS, was zu einer verstärkten Rekrutierung von PMNs führt.

Kaup et al. (1990b) erwähnen, dass ihre Ultrastrukturstudie darauf hindeutet, dass Clara-Zellen das Hauptziel für Antigene und verschiedene Entzündungsmediatoren bei Bronchialveränderungen sind, die bei Pferden mit wiederkehrender Atemwegsobstruktion (RAO) auftreten.

Die Hauptbestandteile von stabilem Staub sind Schimmelpilzsporen (Clarke, 1987) und es kann mindestens 70 bekannte Arten von Pilzen und Actinomyceten enthalten. Die meisten dieser Mikroorganismen gelten nicht als primäre Krankheitserreger. Gelegentlich Infektion des Gutturalbeutels mit Aspergilles fumigatus kann auftreten (Church et al., 1986). Der gutturale Beutel ist ein 300-ml-Divertikel der Eustachischen Röhre (Fig 2).

Die Wände der Gutturabeutel berühren die Schädelbasis, einige Hirnnerven und die A. caroticus interna. Im Falle einer Pilzinfektion des Luftsacks befindet sich die Pilzplakette normalerweise auf dem Rückendach, kann aber auch die anderen Wände einnehmen (Fig.3). Der Pilz kann in die Wand der angrenzenden Arterie eindringen und diese erodieren. Die daraus resultierende Blutung ist nicht leicht zu kontrollieren und das Pferd kann aufgrund von Blutverlust sterben.

Eine besondere Infektion, die mit dem Einatmen von Bakterien im Staub von getrockneten Fäkalien verbunden ist, ist die Lungenentzündung durch Rhodococcus equi von Jungfohlen (Hillidge, 1986). R.equi ist ein bedingter Krankheitserreger, der bei immunologisch unreifen oder immundefizienten Pferden eine Krankheit verursacht. Es kann sogar bei immunsupprimierten Menschen Krankheiten verursachen. Der Schlüssel zur Pathogenese von R. equiLungenentzündung ist die Fähigkeit des Organismus, in alveolären Makrophagen zu überleben und sich zu replizieren, indem er die Phagosom-Lysosom-Fusion nach Phagozytose hemmt. Nur die virulenten Stämme von R. equi virulenzassoziierte Plasmid-kodierte 15-17-kDa-Proteine ​​(VapA) verursachen die Erkrankung bei Fohlen (Byrne et al., 2001; Wada et al., 1997). Dieses große Plasmid ist für das intrazelluläre Überleben in Makrophagen erforderlich. Neben VapA ist ein antigen verwandtes 20-kDa-Protein, VapB, bekannt. Diese beiden Proteine ​​werden jedoch nicht von denselben exprimiert R. equi isolieren. Zusätzliche Gene, die Virulenzplasmide wie VapC, -D und -E tragen, sind bekannt. Diese werden mit VapA (Byrne et al., 2001). Ausdruck der ersten tritt auf, wenn R. equi wird bei 37 ° C, aber nicht bei 30 ° C kultiviert. Somit ist es plausibel, dass die Mehrzahl der Fälle von R. equi Lungenentzündung sind in den Sommermonaten zu sehen. Die Prävalenz von R. equi Lungenentzündung ist ferner mit der durch die Luft verursachten Belastung durch Virulenz verbunden R. equi, aber unerwartet scheint es nicht direkt mit der Bürde der virulenten verbunden zu sein R. equi in der Erde (Muscatello et al., 2006). Nur unter besonderen Bedingungen des Bodens können die virulenten Organismen ein Faden für Fohlen sein. Trockener Boden und wenig Gras sowie Stifte und Gassen, die sandig und trocken sind und keine ausreichende Grasbedeckung aufweisen, sind mit erhöhten Konzentrationen virulenter Substanzen in der Luft verbunden R. equi. Daher Muscatello et al. (2006) sind der Ansicht, dass Umweltmanagementstrategien darauf abzielen, die Exposition empfänglicher Fohlen gegenüber luftgetragenen virulenten Tieren zu verringern R. equi wahrscheinlich wird die Auswirkungen von verringern R. equi Lungenentzündung in endemisch betroffenen Betrieben.

Wenn kontaminierter Staub von Fohlen von weniger als einem Monat 5 eingeatmet wird, entstehen Lungenabszesse (Abb. 4). Eine Verunreinigung der Weiden und Ställe mit Fäkalien ist eine Voraussetzung für die Ansiedlung der Bakterien. Andere durch Staub übertragene bakterielle Infektionen sind beim Pferd nicht bekannt. Die nicht lebensfähigen Bestandteile von Staub scheinen bei Atemwegserkrankungen reifer Pferde eine wichtige Rolle zu spielen.

Ein Grenzwert (TLV) für die Exposition gegenüber Schimmelpilzsporen oder Staub ist bei Pferden noch nicht bekannt (Whittaker et al., 2009). Bei Menschen, die für 40 h / Woche in einer staubigen Umgebung arbeiten, beträgt der TLV 10 mg / m3 (Anonym, 1972). Chronische Exposition von 5 mg / m3 bei Betreibern von Getreideaufzügen zu schwerwiegenden Lungenfunktionsstörungen geführt hat (Enarson et al., 1985). Ebenfalls Khan & Nachal, 2007 zeigten, dass die langfristige Exposition gegenüber Staub oder Endotoxin für die Entwicklung von Berufskrankheiten der Lunge beim Menschen wichtig ist. In diesem Zusammenhang können bei langen Stallzeiten, die eine kumulative Expositionswirkung von Staub und Endotoxinen verursachen, sowohl bei Pferden, die anfällig für Atemwegserkrankungen sind, als auch bei Pferden, die ansonsten gesund sind, Lungenerkrankungen auftreten (Whittaker et al., 2009).

Im Allgemeinen entwickeln Pferde, die übermäßigem organischem Staub ausgesetzt sind, eine leichte, häufig subklinische Entzündung der unteren Atemwege. Dies kann zu einer schlechten Leistung führen (siehe IAD). Die Symptome scheinen zunächst gemeinsame Aspekte mit dem organischen staubtoxischen Syndrom beim Menschen zu haben (van den Hoven, 2006). Einige Pferde reagieren möglicherweise stark auf organischen Staub und zeigen nach der Exposition asthmaähnliche Anfälle (siehe RAO). Insbesondere die Fütterung von schimmeligem Heu ist hierfür ein bekannter Risikofaktor (McPherson et al., 1979). Allgemein belastete Allergene für solche empfindlichen Pferde sind die Sporen von Aspergillus fumigatus und Endotoxine. Die spezifische Rolle von β-Glucanen wird noch diskutiert.

Der Ursprung der Schimmelpilze kann im den Pferden angebotenen Futter gefunden werden. Buckley et al. (2007) analysierten kanadisches und irisches Futter, Hafer und im Handel erhältliches Pferdekonzentratfutter und fanden pathogene Pilze und Mykotoxine. Die bemerkenswertesten Pilzarten waren Aspergillus als auch Fusarium. 50% des irischen Heus, 37% des Heus und 13% des kanadischen Heus enthielten pathogene Pilze. Abgesehen von Inhalationsproblemen können diese Pilze Mykotoxine produzieren, die eher mit dem Futter aufgenommen als inhaliert werden. T2 und Zearalenon schienen am bekanntesten zu sein. Einundzwanzig Prozent des irischen Heus und 16% des pelletierten Futters enthielten Zearalenon, während 45% des Hafers und 54% des pelletierten Futters T2-Toxine enthielten.

Inhalative Endotoxine induzieren neben Pilzantigenen eine dosisabhängige Entzündungsreaktion der Atemwege bei Pferden (Pirie et al., 2001) und sogar eine systemische Reaktion auf Blutleukozyten kann beobachtet werden (Pirie et al., 2001; van den Hoven et al., 2006). Inhalative Endotoxine bei Pferden, die an RAO leiden, sind wahrscheinlich nicht die einzigen Determinanten der Schwere der Erkrankung, tragen jedoch zur Induktion von Entzündungen und Funktionsstörungen der Atemwege bei (Pirie et al., 2003).

Whittaker et al. (2009) gemessenen Gesamtstaub- und Endotoxinkonzentrationen in der Atemzone von Pferden in Ställen. Der Staub wurde sechs Stunden lang mit einem IOM MultiDust Personal Sampler (SKC) gesammelt, der sich in der Atemzone des Pferdes befand und mit einer Sidekick-Probenahmepumpe verbunden war. Die Studie bestätigte frühere Studien, dass Futter einen größeren Einfluss auf die Gesamtkonzentration von Staub und Endotoxinen in der Atemzone von Pferden hat als die Art der Einstreu.

Aufgrund des Fehlens von Güllegruben unter ihrem Wohnbereich und der geringen Besatzdichte spielen in Innenräumen erzeugte schädliche Gase im Allgemeinen eine weniger wichtige Rolle bei der Entwicklung von Atemwegserkrankungen bei Pferden. Trotzdem kann Ammoniak, das durch Urease produzierende Fäkalbakterien aus dem Urin freigesetzt wird, bei schlechter Hygiene auch zu Atemwegserkrankungen beitragen.

Die Auswirkungen der Luftverschmutzung auf Pferde, die im Freien arbeiten, wurden nicht umfassend untersucht. Die wenigen mit Ozon durchgeführten Studien haben jedoch gezeigt, dass Pferde im Vergleich zu Menschen oder Labortieren weniger anfällig für die akuten Auswirkungen von Ozon sind (Tyler et al., 1991; Mills et al., 1996). Marlin et al. 2001 fanden heraus, dass die antioxidative Aktivität von Glutathion in der Lungenauskleidungsflüssigkeit wahrscheinlich ein hochwirksamer Schutzmechanismus beim Pferd ist. Obwohl es unwahrscheinlich ist, dass Ozon ein signifikanter Risikofaktor für die Entwicklung von Atemwegserkrankungen bei Pferden ist, kann die Fähigkeit von Ozon, entweder additiv oder synergistisch mit anderen Wirkstoffen oder mit bereits bestehenden Krankheiten zu wirken, nicht vernachlässigt werden. Foster (1999) beschrieben, dass dies beim Menschen vorkommt. Krankheiten, die mit einer schlechten Luftqualität verbunden sind, sind follikuläre Pharyngitis, entzündliche Atemwegserkrankungen bei Pferden und wiederkehrende Atemwegsobstruktionen.

Bei Menschen, die in Großstädten Luftverschmutzung ausgesetzt sind, scheinen einatembare Partikel und toxische Gase mit einer akuten und subakuten kardiopulmonalen Mortalität verbunden zu sein (Neuberger et al., 2007). Bei Pferden, die städtischer Luftverschmutzung ausgesetzt sind, wurden solche Auswirkungen nicht festgestellt.

Follikuläre Pharyngitis

Eine follikuläre Pharyngitis bei Pferden führt zu einer Verengung des Pharyngealdurchmessers und einem erhöhten Widerstand der oberen Atemwege mit einer Beeinträchtigung der Ventilation bei hohen Geschwindigkeiten. Die Symptome sind ein Schnarchgeräusch beim Ein- und Ausatmen während eines schnellen Trainings. Die Krankheit ist endoskopisch leicht nachweisbar (Abb.. 5.). Die Krankheit wurde bisher auf eine Vielzahl von Virusinfektionen zurückgeführt, laut Clarke et al. (1987) Es muss als Multi-Faktor-Krankheit angesehen werden. Die Krankheit ist meist innerhalb eines variablen Zeitintervalls selbstlimitierend.

(Sub) chronische Bronchitis

Husten und Nasenausfluss, hervorgerufen durch eine erhöhte Schleimproduktion im Tracheo-Bronchialbaum, sind in der Pferdemedizin häufige Probleme. Es sollte beachtet werden, dass Pferde im Allgemeinen eine hohe Hustenschwelle haben und daher Husten ein starkes Indiz für eine Atemwegserkrankung ist. In der Tat hat Husten als klinisches Zeichen eine 80% -Empfindlichkeit für die Diagnose einer tracheo-bronchialen Störung. Heutzutage ist die Endoskopie die übliche Technik zur Diagnose von Atemwegserkrankungen. Zu diesem Zweck werden 3 Meter lange menschliche Koloskope über die Nasengänge und die Rima Glottis in die Luftröhre eingeführt. Das Zielfernrohr wird in die größeren Bronchien weiterentwickelt. Über das Endoskop können Proben entnommen werden. In der Regel wird eine Tracheo-Bronchialaspiration oder eine Broncho-Alveolar-Lavage (BAL) durchgeführt. Gelegentlich werden Cytobrush-Proben oder kleine Biopsien entnommen. Das endoskopische Bild in Bezug auf die zytologischen und bakteriologischen Befunde der Proben führt meist zur Diagnose. Die Verwendung von Lungenfunktionstests bei Pferden ist nur auf diejenigen Techniken beschränkt, die wenig Kooperation erfordern. Am häufigsten wird der intrapleurale Druck in Bezug auf die Luftströmungsparameter gemessen (Abb 6.).

Die beiden wichtigsten und häufigsten Formen der Bronchitis beim Pferd sind die Inflammatory Airway Disease (IAD) und die Recurrent Airway Obstruction (RAO). In beiden Fällen spielt eine unterschiedliche Überreaktivität der Atemwege gegenüber eingeatmeten Staubpartikeln eine Rolle (Ghio et al., 2006). Bei RAO kommt es neben der bronchiolären Pathologie zu sekundären Veränderungen in den größeren Atemwegen und in den Alveolen.

Inflammatory Airway Disease (IAD)

IAD ist ein respiratorisches Syndrom, das häufig bei jungen Leistungspferden auftritt (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood et al. 1999; Christley et al. 2001; MacNamara et al., 1990; EilenMoore et al. 1995), aber es ist nicht ausschließlich eine Krankheit des jüngeren Pferdes. Gerber et al. (2003a) zeigten, dass viele asymptomatische Springpferde und Dressurpferde Anzeichen von IAD aufweisen. Diese Pferde sind in der Regel 7-14 Jahre alt, was über dem Alter der betroffenen flachen Rennpferde liegt, das meist zwischen 2 und 5 Jahren liegt.

Obwohl es keine allgemein anerkannte Definition von IAD gibt, wurde vom Internationalen Workshop über chronische Atemwegserkrankungen bei Pferden eine Arbeitsdefinition vorgeschlagen. IAD ist definiert als eine nicht-septische Atemwegserkrankung bei jüngeren, athletischen Pferden, die keine klar definierte Ätiologie haben (Anonym, 2003). Dieser Ansatz wurde in der ACVIM-Konsenserklärung (Couëtil, 2007).

Die Inzidenz von IAD bei reinrassigen und reinrassigen Rennpferden wird zwischen 11.3 und 50% geschätzt (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood et al., 1999; MacNamara et al., 1990; Eilen Moore et al., 1995).

Die klinischen Symptome sind oft so subtil, dass sie unbemerkt bleiben können. In diesem Fall kann eine enttäuschende Rennleistung der einzige Hinweis auf das Vorhandensein von IAD sein. Die endoskopische Untersuchung ist die wichtigste Hilfe bei der Diagnose von IAD. Eine Ansammlung von Schleim in den Atemwegen wird häufig beobachtet. Das Ergebnis der Zytologie gesammelter BALF-Proben (BALF = BAL Fluid) ist ein wichtiger Parameter für die Diagnose der Krankheit. In Cytospins von BALF-Proben sind verschiedene Entzündungszellen zu sehen (Abb.. 7.). Im Gegensatz zu RAO kann eine leicht erhöhte Anzahl von eosinophilen Granulozyten beobachtet werden.

Es besteht Einigkeit darüber, dass die klinischen Symptome (Anonym, 2003; Couëtil, 2007) sollte Atemwegsentzündungen und Lungenfunktionsstörungen umfassen. Die klinischen Symptome sind jedoch eher unklar und der Lungenfunktionstest zeigt möglicherweise nur geringfügige Veränderungen des Atemwiderstands. Bei der Endoskopie können die Pferde Sekrete in der Luftröhre angesammelt haben, ohne notwendigerweise Husten zu zeigen. Daher ist Husten im Gegensatz zu anderen Atemwegserkrankungen ein unempfindlicher Indikator für IAD bei Rennpferden. Die IAD bei Rennpferden scheint mit der Zeit in einem Trainingsumfeld abzunehmen (Christley et al., 2001).

Atemwegsvirusinfektionen scheinen beim Syndrom keine direkte Rolle zu spielen (Anonym, 2003), aber es gibt noch keinen Konsens über ihre indirekte Rolle bei der Entwicklung der IAD. Eine bakterielle Besiedlung der Atemwegsschleimhaut wird regelmäßig festgestellt (Wood et al., 2005). Dies könnte mit einer verminderten mukoziliaren Clearance verbunden sein. Eine schlechte Clearance der Schleimhaut während der Laufzeit kann auf eine Schädigung der Ziliaren durch Staub oder giftige Gase wie Ammoniak zurückzuführen sein. Gemeinsame Isolate sind Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, Mitglieder der Pasteurellaceae (einschließlich Actinobacillus spp) und Bordatella bronchiseptica. Einige Studien haben eine Rolle bei Infektionen mit Mycoplasma gezeigt, insbesondere bei M. felis als auch M. equirhinis (Wood et al., 1997; Hoffman et al., 1992).

Es wird jedoch geschätzt, dass 35% bis 58% der IAD-Fälle überhaupt nicht durch Infektionen verursacht werden. Als Auslöser dieser Fälle werden Feinstaubpartikel angenommen (Ghio et al., 2006). Sobald sich die IAD etabliert hat, scheint ein längerer Aufenthalt in konventionellen Ställen die IAD-Symptome nicht zu verschlechtern (Gerber et al., 2003a). Christley et al. (2001) berichteten, dass intensives Training, wie z. B. Rennen, das Risiko einer Entzündung der unteren Atemwege erhöhen kann. Das Einatmen von Staubpartikeln von der Bahnoberfläche oder von schwimmenden Infektionserregern kann bei schwerer Belastung tief in die unteren Atemwege eindringen und die Funktion der Lungenmakrophagen zusammen mit einer veränderten peripheren Lymphozytenfunktion beeinträchtigen (Moore, 1996). Theoretisch kann durch intensives Training bei kaltem Wetter unkonditionierte Luft in die unteren Atemwege gelangen und dort Atemwegsschäden verursachen (Davis & Foster, 2002), aber Studien in Skandinavien zeigten eindeutige Ergebnisse.

Viele Autoren (Sweeney et al., 1992; Hoffman, 1995; Christley et al., 2001; Holcombe et al., 2001) betrachten den Stall oder die stabile Umgebung als wichtigen Risikofaktor für die Entwicklung von Atemwegserkrankungen bei jungen Pferden. Interessanterweise eine Studie in Australien von Christley et al. (2001) berichteten, dass das Risiko für eine IAD-Entwicklung mit der Zeit, in der Pferde trainiert und somit im Stall gehalten wurden, abnahm. Eine Erklärung für diesen Befund ist die Entwicklung der Toleranz gegenüber luftgetragenen Reizstoffen, ein Phänomen, das bei Arbeitnehmern in Umgebungen mit hohem Kornstaubgehalt nachgewiesen wurde (Schwartz et al., 1994). Die IAD des Pferdes passte zum Teil in das Krankheitsbild des Human Organic Dust Toxic Syndrome (ODTS). Einige Beweise für diese Idee wurden von vorgelegt van den Hoven et al. (2004) et al., die eine Entzündung der Atemwege zeigen könnten, die durch die Zerstäubung von Salmonellen Endotoxin.

Wiederkehrende Atemwegsobstruktion

Wiederkehrende Atemwegsobstruktion (RAO) ist eine häufige Erkrankung bei Pferden. In der Vergangenheit war es als COPD bekannt, aber da die pathophysiologischen Mechanismen dem menschlichen Asthma ähnlicher sind als dem menschlichen COPD, wird die Krankheit seit 2001 (Robinson, 2001). Die Krankheit ist nicht immer klinisch vorhanden, aber nach einer Belastung durch die Umwelt zeigen Pferde neben Nasenausfluss und Husten eine mäßige bis schwere exspiratorische Dyspnoe (Robinson, 2001). Eine Verschlimmerung der Krankheit wird durch das Einatmen von Umweltallergenen, insbesondere Heustaub, verursacht, die schwere Bronchospasmen und zusätzlich auch Hypersekretion verursachen. Die Schleimhaut schwillt an, während angesammelte Schleimsekrete weiter zur Verengung der Atemwege beitragen (Robinson, 2001). Während der Remission können die klinischen Symptome vollständig abgeklungen sein, eine verbleibende Entzündung der Atemwege und eine Hyperreaktivität der Bronchien gegenüber vernebeltem Histamin bleiben jedoch bestehen. Ein geringes Maß an Alveolaremphysem kann sich ebenfalls entwickeln, verursacht durch häufige Episoden von Lufteinschlüssen. Früher wurde häufig ein schweres Endstadium-Emphysem diagnostiziert, heute ist dies jedoch eher ungewöhnlich und tritt bei alten Pferden nach langjähriger Krankheit nur noch sporadisch auf. Die allgemein akzeptierten Allergene, die eine Verschlimmerung von RAO verursachen oder provozieren, sind insbesondere Sporen von Aspergillus fumigatus als auch Fusarium spp.

Obwohl die RAO viele Ähnlichkeiten mit menschlichem Asthma aufweisen, wurde nie über eine Akkumulation von Eosinophilen im BALF bei einer Exazerbation berichtet. Ein Asthmaanfall beim Menschen ist durch eine frühe Reaktion der Bronchokonstriktion gekennzeichnet, die innerhalb von Minuten nach Exposition gegenüber inhalativen Allergenen auftritt. Auf diese Phase folgt eine späte asthmatische Reaktion mit fortgesetzter Atemwegsobstruktion und der Entwicklung von Atemwegsentzündungen. Mastzellen spielen eine wichtige Rolle bei dieser frühen asthmatischen Reaktion (D'Amato et al., 2004; Van der Kleij et al., 2004). Die Aktivierung von Mastzellen nach Einatmen des Allergens führt zur Freisetzung von Mastzellmediatoren, einschließlich Histamin, Tryptase, Chymase, Cysteinyl-Leukotrinen und Prostaglandin D2. Diese Mediatoren induzieren eine Kontraktion der glatten Atemwegsmuskulatur, die klinisch als asthmatische Frühphasenreaktion bezeichnet wird. Mastzellen setzen auch entzündungsfördernde Zytokine frei, die zusammen mit anderen Mastzellmediatoren das Potenzial haben, den Zustrom von neutrophilen und eosinophilen Granulozyten und die Bronchokonstriktion zu induzieren, die an der asthmatischen Spätphase beteiligt sind. Die Aktivierung anderer Arten von Mastzellrezeptoren kann auch eine Mastzelldegranulation induzieren oder die Fc-RI-vermittelte Mastzellaktivierung verstärken (Deaton et al., 2007).

Bei Pferden, die an RAO leiden, scheint eine solche Frühphasenreaktion nicht aufzutreten, wohingegen bei gesunden Pferden die Frühphasenreaktion auftritt (Deaton et al., 2007). Diese Frühphasenreaktion kann ein Schutzmechanismus sein, um die die peripheren Atemwege erreichende Dosis an organischem Staub zu verringern (Deaton et al., 2007). Offensichtlich ist bei einem Pferd mit RAO dieser Schutzmechanismus verloren gegangen und nur die Spätphasenreaktion wird sich entwickeln. Die Zeit der Staubexposition spielt eine entscheidende Rolle, wie Studien mit 5-Stunden-Exposition gegenüber Heu und Stroh zeigten. Diese Herausforderung verursachte einen Anstieg der Histaminkonzentrationen in BALF von RAO-betroffenen Pferden, jedoch nicht in Kontrollpferden. Im Gegensatz dazu führte eine Exposition von nur 30 Minuten gegenüber Heu und Stroh nicht zu einem signifikanten Anstieg der BALF-Histaminkonzentration von RAO-Pferden (McGorum et al., 1993b). Eine Studie von McPherson et al., 1979, hat gezeigt, dass eine Exposition gegenüber Heustaub von mindestens 1 Stunde erforderlich ist, um Anzeichen hervorzurufen. Ebenfalls Giguère et al. (2002) und andere (Schmallenbach et al., 1998) den Nachweis erbracht, dass die Expositionsdauer gegenüber organischem Staub länger als 1 Stunde sein muss. Sie sind der Ansicht, dass die Exposition, die erforderlich ist, um klinische Anzeichen einer Atemwegsobstruktion hervorzurufen, bei von RAO betroffenen Pferden von Stunden zu Tagen variiert.

Die Rolle von IgE-vermittelten Ereignissen bei RAO ist immer noch rätselhaft. Serum-IgE-Spiegel gegen Pilzsporen waren bei RAO-Pferden signifikant höher als bei gesunden Pferden, aber die Anzahl der IgE-Rezeptor-tragenden Zellen in BALF unterschied sich nicht signifikant zwischen gesunden und von RAO betroffenen Pferden (Kunzle et al., 2007). Lavoie et al. (2001) und Kim et al. (2003) eine T-Helferzellantwort vom Typ 2 für die klinischen Symptome verantwortlich gemacht, ähnlich wie bei allergischem Asthma beim Menschen. Ihre Ergebnisse stehen jedoch im Widerspruch zu den Ergebnissen anderer Forschungsgruppen, die in Fällen mit einer Verschlechterung der RAO im Vergleich zu einer Kontrollgruppe keine Unterschiede in den Lymphozyten-Cytokin-Expressionsmustern feststellen konnten (Kleiber et al., 2005).

Die Diagnose RAO wird gestellt, wenn mindestens 2 der folgenden Kriterien erfüllt sind: exspiratorische Dyspnoe, die zu einer maximalen intra-pleuralen Druckdifferenz (ΔpPlmax)> 10 mm H führt2O vor Provokation oder> 15 mm H.2O nach Provokation mit Staub oder durch schlechte Wohnverhältnisse. Jede unterschiedliche Granulozytenzahl von> 10% in BALF ist eine Indikation für RAO. Wenn die Symptome durch eine Behandlung mit Bronchodilatatoren gelindert werden können, ist die Diagnose vollständig gestellt (Robinson, 2001). In einigen schweren Fällen die arterielle PaO2 kann unter 82 mmHg liegen. Nach der Provokation mit Heustaub können RAO-Patienten ebenfalls niedrige arterielle Sauerstoffwerte erreichen. Wenn die Tiere 24 Stunden lang auf der Weide gehalten werden, werden die klinischen Symptome schnell auf ein subklinisches Niveau reduziert.

Die sichtbaren morphologischen Veränderungen befinden sich hauptsächlich in den kleinen Atemwegen und breiten sich reaktiv auf die Alveolen und die großen Luftwege aus (Kaup et al., 1990ab). Läsionen können fokal sein, aber funktionelle Veränderungen können sich gut im gesamten Bronchialbaum manifestieren. Bronchiallumina können eine variable Menge an Exsudat enthalten und mit Ablagerungen verstopft sein. Das Epithel ist mit entzündlichen Zellen infiltriert, hauptsächlich neutrophilen Granulozyten. Darüber hinaus können epitheliale Abschuppung, Nekrose, Hyperplasie und nicht eitrige peribronchiale Infiltrate beobachtet werden. Bei schwerkranken Tieren wurde über die Ausbreitung der fibrosierenden Peribronchitis in benachbarten Alveolarsepten berichtet (Kaup et al., 1990b). Das Ausmaß dieser Veränderungen in den Bronchiolen hängt mit der Abnahme der Lungenfunktion zusammen, Veränderungen können jedoch eindeutig fokaler Natur sein (Kaup et al., 1990b). Insbesondere die Funktion von Clara-Zellen ist wichtig für die Integrität der Bronchiolen. Leicht erkrankte Tiere zeigen einen Verlust von Clara-Zellkörnern neben Becherzellmetaplasien, noch bevor entzündliche Veränderungen in den Bronchiolen auftreten. Dies zusammen mit den ultrastrukturellen Veränderungen, die von Kaup et al. (1990b) unterstützt die Idee der schädlichen Auswirkungen von Staub und LPS. Bei stark betroffenen Pferden werden Clara-Zellen durch stark vakuolisierte Zellen ersetzt. Reaktive Läsionen können auf alveolarer Ebene auftreten. Dazu gehören die Nekrose von Pneumozyten des Typs I, die Alveolarfibrose und der variable Grad der Pneumozyten-Transformation des Typs II. Darüber hinaus kann ein Alveolaremphysem mit einem Anstieg der Kohns'schen Poren vorliegen. Diese strukturellen Veränderungen können den Verlust der Lungencompliance bei Pferden mit schwerem RAO erklären.

Ob ein Kausalzusammenhang zwischen RAO und IAD besteht, ist noch nicht geklärt (Robinson 2001; Anonymes 2003). Bei beiden Erkrankungen spielt jedoch ein schlechtes Stallklima eine Rolle. Es könnte theoretisiert werden, dass IAD möglicherweise zu RAO führt, aber Gerber et al. (2003a) legen nahe, dass es keine direkte Beziehung zwischen IAD und RAO gibt. Bei RAO ist die durch Histaminvernebelung oder Luftallergene ausgelöste Hyperreaktivität um ein Vielfaches schwerwiegender als bei IAD, wobei häufig nur eine milde bronchiale Hyperreaktivität nachgewiesen werden kann.

Aufgrund von Beobachtungen, die an Mitgliedern von Generationen von Pferdefamilien gemacht wurden, wurde seit langem angenommen, dass RAO eine erbliche Komponente hat. Erst kürzlich Ramseyer et al. (2007) lieferten sehr starke Hinweise auf eine erbliche Veranlagung für RAO auf der Grundlage von Befunden bei zwei Pferdegruppen. Dieselbe Forschungsgruppe könnte nachweisen, dass wahrscheinlich auch Mucingene eine Rolle spielen (Gerber et al., 2003b) und dass das IL4RA-Gen auf Chromosom 13 ein Kandidat für eine RAO-Veranlagung ist (Jost et al., 2007). Die bisher gesammelten Ergebnisse legen nahe, dass RAO eine polygene Krankheit zu sein scheint. Verwendung einer Segregationsanalyse für die erblichen Aspekte des Lungengesundheitszustands für zwei Hengstfamilien, Gerber et al. (2009) zeigten, dass ein Hauptgen bei RAO eine Rolle spielt. Die Vererbungsart in einer Familie war autosomal-dominant, während in der anderen Pferdefamilie RAO autosomal-rezessiv vererbt zu werden scheint.

Silikose

Lungensilikose entsteht durch Inhalation von Siliziumdioxid (SiO2) Partikel. Es ist ungewöhnlich bei Pferden; Nur in Kalifornien wurde eine Fallserie veröffentlicht. Betroffenes Pferd zeigte chronischen Gewichtsverlust, Belastungsunverträglichkeit und Dyspnoe (Berry et al., 1991).

Schlussfolgerung

Es kann in Frage gestellt werden, ob unsere Haustiere, insbesondere Hunde, Katzen und Pferde, als Opfer oder "Wächter" für Luftverschmutzung anzusehen sind. Sie sind tatsächlich Opfer menschlicher Aktivitäten, genau wie der Mensch selbst. Andererseits wurden die Hunde-, Pferde- und Katzenrassen, wie wir sie heute kennen, alle während und nach dem Domestizierungsprozess vom Menschen gezüchtet. Wenn das Pferd (equus caballi) vom Menschen nicht domestiziert worden wäre, wäre es längst ausgestorben. Das Gegengewicht dieser Hilfe ist, dass Pferde sich an das anpassen müssen, was ihnen der Mensch bietet. Futter, Unterkunft, tierärztliche Versorgung, aber auch Missbrauch und Exposition gegenüber gesundheitsschädlichen Faktoren. Daher sind Pferde wie andere Haustiere und Nutztiere denselben Umwelteinflüssen ausgesetzt wie der Mensch und können daher als "Wachposten für Umweltrisiken" dienen. Aufgrund ihrer kürzeren Lebensspanne können Hunde und Katzen gesundheitliche Probleme durch ungünstige Umwelteinflüsse während des Lebens oder post mortem zu einem früheren Zeitpunkt als der Mensch ausdrücken. Pferde können chronische Auswirkungen des Einatmens von Staub aufweisen, die für die vergleichende Medizin von Nutzen sind. Nach Ansicht der Autoren ist die Kombination von veterinärmedizinischen und humanmedizinischen epidemiologischen Daten ein sehr wirksames Instrument zur Ermittlung von Umweltrisikofaktoren für den Menschen und seine tierischen Begleiter.

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Von René van den Hoven

Eingereicht: Oktober 22nd 2010Rezensiert: Mai 9th 2011Veröffentlicht: September 6th 2011

DOI: 10.5772 / 17753